干眼症

干眼症由多因素导致，在病情进展过程中可能另有因素加入，部分患者发病很难用一种病因完全解释。按照干眼症发病原因及危险因素可分为以下几种类型。

免疫性疾病相关性干眼

免疫性疾病相关性干眼是由免疫性疾病引起的干眼。引起干眼的全身免疫性疾病主要包括干燥综合征（Sjögren′s syndrome，SS）、黏膜类天疱疮（mucous membrane pemphigoid，MMP）、Stevens‑Johnson 综合征（Stevens‑Johnson syndrome，SJS）、移植物抗宿主病（graft‑versus‑host disease，GVHD）、银屑病、Graves 病及天疱疮等，这些疾病可以造成泪膜稳定性下降及眼表损伤，以眼表的免疫性损伤及炎性反应为重要特征，病程迁延。

眼局部因素性干眼^3-4

包括局部感染及免疫相关疾病，如感染性结膜炎、过敏性结膜炎、角膜上皮基底膜下神经纤维丛密度异常，泪腺、睑板腺、眼表上皮细胞（杯状细胞）及角膜神经功能异常，螨虫性睑缘炎、睑缘结构异常等；各种原因引起的泪液动力学异常，如眼睑皮肤及结膜松弛症、泪阜部增生、眼睑痉挛、眼型痤疮等。

环境因素性干眼

包括空气污染、光污染、射线、高海拔、低湿度及强风力等因素相关的干眼症。

生活方式相关性干眼^5-7

生活方式相关性干眼是指由各类长期不良生活方式引起的干眼。在调整生活方式后，患者的症状或体征通常能得到一定程度的改善甚至消失。

眼手术相关性干眼⁸

眼手术相关性干眼是指眼部手术后出现的以泪膜稳态失衡为特点的干眼，包括术后出现干眼和术前干眼术后加重两种情况。眼手术相关性干眼与手术过程对眼组织结构的影响或损伤（如角膜屈光手术或白内障摘除手术中角膜神经切断、角膜表面规则性改变，开睑导致眼表长时间暴露等）与围手术期眼局部药物的使用以及患者术前的自身条件（患者年龄、术前患干眼或睑板腺功能障碍、糖尿病等）等因素相关。

药物相关性干眼^9-12

药物相关性干眼是指眼局部或全身应用药物而导致的干眼，包括由于患者个体因素、药物自身因素以及药物不合理使用等造成的泪膜稳定性下降及眼表损伤。根据用药方式不同，可将其分为眼局部药物相关性干眼和全身药物相关性干眼¹³。

其他因素性干眼

除了以上因素，还有其他因素，如焦虑、抑郁等情绪也会导致干眼。

眼表泪膜主要由脂质层、水液层及黏蛋白层组成，通过泪液动力学（包括眨眼等）将泪液分布在眼表，并最后排出眼部。从泪液的主要成分或功能异常角度分析，生活方式相关因素可导致水液缺乏型干眼、脂质异常型干眼、黏蛋白异常型干眼、泪液动力学异常型干眼等各种类型干眼，多数因素可导致 2 种甚至 2 种以上类型的干眼，即混合型干眼（表 1）。

水液缺乏型干眼（aqueous tear deficiency）

因水液性泪液生成不足（Schirmer Ⅰ 试验≤2 mm）和（或）质的异常而引起，如干燥综合征和许多全身疾病引发的干眼（见图 1）。Schirmer Ⅰ 试验为泪液分泌试验，详见「下文-泪液分泌试验」。

脂质异常型干眼（lipid deficiency）

由于脂质层的质或量出现异常而引起，如睑板腺功能障碍（见图 2）、睑缘炎及各种引起泪液蒸发增加等因素造成的干眼。其泪膜稳定性显著下降（FBUT 或 NIBUT≤5 s），但泪液分泌量轻度异常（Schirmer Ⅰ试验 5～10 mm）。荧光素染色泪膜破裂时间（fluorescein breakup time，FBUT）、非接触式泪膜破裂时间（noninvasive breakup time，NIBUT）详见「下文-泪膜稳定性检测」。

黏蛋白异常型干眼（mucin deficiency）

由于各种因素造成眼表上皮细胞（尤其杯状细胞）受损而引起。目前相关研究采用结膜印迹细胞检查法以及进行蕨样试验可了解黏蛋白缺乏，但临床尚无直接检测黏蛋白缺乏的方法，丽丝胺绿和虎红染色可间接提示缺乏黏蛋白覆盖的区域。临床眼表药物的毒性损伤、化学性眼外伤、热烧伤及角膜缘功能障碍、长期配戴接触镜等造成的干眼一般属于此种类型。

泪液动力学异常型干眼（abnormal tear dynamics）

因泪液的动力学异常引起，包括瞬目异常（如瞬目频率降低、不完全瞬目等）、泪液排出异常、结膜松弛及眼睑异常等导致的干眼。部分视频终端综合征及各种原因导致的神经麻痹性或暴露性眼睑闭合不全也属于这一类型干眼。

混合型干眼（mixed dry eye）

临床最常见的干眼类型，为以上两种或两种以上原因所引起的干眼。

临床上干眼的症状与体征常不一致，考虑到症状的主观性较强，并受生理、心理及神经感觉的影响，干眼症严重程度分类主要依据干眼的体征。根据体征的严重程度干眼症可分为轻、中度及重度¹⁵。

轻度：

裂隙灯显微镜下检查无明显眼表损伤体征（角膜荧光素染色点<5 个），泪膜破裂时间（tear film breakup time，TBUT）为 5 s 以上至 10 s。

中度：

裂隙灯显微镜下检查角膜损伤范围不超过 2 个象限和（或）角膜荧光素染色点≥5 个且<30 个，TBUT 为 2~5 s。

重度：

裂隙灯显微镜检查角膜损伤范围 2 个象限及以上和（或）角膜荧光染色点≥30 个，TBUT<2 s。角膜荧光素染点融合成粗点、片状或伴有丝状物。

不同程度干眼症体征及相关辅助检查详细内容可见「下文-诊断」。

研究表明累及多个器官系统的多种全身性疾病是最初发生干眼的基础危险因素。

患者个体因素包括风湿免疫性或内分泌等全身疾病²⁰，最相关的危险因素是干燥综合征^21-22。

其他高风险疾病包括风湿病和其他免疫疾病、慢性疼痛综合征和慢性移植物抗宿主病^21-22、糖尿病和玫瑰痤疮等其他免疫性疾病。

随着年龄的增长，泪液分泌会逐渐减少，尤其是老年女性由于雌激素水平下降，泪腺分泌减少，睑板腺功能障碍的风险增加，这些都使得老年女性更易患干眼症²³。

生活方式相关性干眼分为以下 3 类：

与生活行为相关：主要包括长时间使用视频显示终端、睡眠不足或睡眠质量差（如长期熬夜等）、长期戴角膜接触镜、不良眼部化妆习惯、吸烟、无防护的户外活动、长时间驾驶等导致的干眼。

与室内环境相关：主要包括长时间在供暖或空调制冷环境内工作或生活导致的干眼。

与饮食相关：主要包括缺乏营养的低质量饮食、高脂饮食、过量饮酒等导致的干眼。

许多因素可导致眼部手术后出现干眼症或使术前已经存在的干眼症加重，不同手术方式的危险因素及发病机制各异，详见下表。

眼局部因素

术前已经患干眼、睑板腺功能障碍（meibomian gland dysfunction，MGD）、结膜松弛、翼状胬肉及睑缘炎等眼表疾病，长期配戴角膜接触镜、纹眼线；术中使用开睑器使角膜暴露时间过长或干燥、高强度或长时间手术显微镜光照射、大量液体冲洗眼表等。

围手术期用药因素

多种药物，如抗菌药、非甾体消炎药、糖皮质激素、散大瞳孔药等联合应用以及药物中的防腐剂毒性²⁴，术中使用的聚维碘酮浓度过高或消毒时间过长，频繁点用眼表麻醉剂以及使用丝裂霉素和 5 氟尿嘧啶等。

不同种类药物具有不同的药理学特性，可作用于眼表组织导致干眼。眼局部用药是引起药物相关性干眼的最主要原因，眼局部频繁或长期使用药物以及多种药物联合应用等，易引起干眼²⁵，眼局部药物中添加的防腐剂是引起干眼的最重要因素²⁶（见表 3）。部分全身药物长期应用也可导致干眼（见表 4）。

常见药物致干眼的机制详见「下文-药物相关性干眼发病机制」。

处于高海拔或气候干燥地区^49-50，高原缺氧、紫外线照射、低湿度地区、环境污染、空调环境²。

患有焦虑症或抑郁症患者更容易发生干眼²。

双生子研究结果证实，干眼症状及体征具有一定遗传概率 ¹。

由于儿童干眼发病率低、监护人认知缺乏以及儿童对检查的配合度有限，干眼症在儿童群体中常常被忽视。

临床医生应注意，儿童干眼可能与多种先天性疾病(如白内障、外胚层发育不良和家族性自主神经失调症)、自身免疫性疾病(如幼年类风湿性关节炎和斯约格伦综合征)、皮肤病(如玫瑰痤疮和Stevens-Johnson综合征)、内分泌疾病、营养素疾病(如维生素A缺乏症、吸收不良综合征或饮食严重受限者)、全身用药(口服异维A酸治疗寻常痤疮)、感染(如麻疹和EB病毒)和环境因素(如过敏和长时间看屏幕)有关^51-52。

皮肤病患儿（如玫瑰痤疮），其眼部症状(睑缘炎相关角结膜病变、点状糜烂、周围性角膜炎和睑板腺疾病或复发性霰粒肿)可能出现在皮肤症状之前从而被误诊。

免疫性疾病是因免疫系统的结构和功能发生异常，引起免疫应答及免疫调节障碍而导致的疾病⁵³。超敏反应即机体受到某些抗原刺激时出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答，根据发病机制和临床特点分为 4 型，即由 IgE 介导的Ⅰ型超敏反应，由自身抗体介导的Ⅱ型超敏反应，由免疫复合物沉积引起的Ⅲ型超敏反应及由效应 T 细胞介导的 Ⅳ 型超敏反应。

干燥综合征（Sjögren′s syndrome，SS）、黏膜类天疱疮（mucous membrane pemphigoid，MMP）、Graves 病、天疱疮为由Ⅱ型超敏反应介导的免疫性疾病。

银屑病、Stevens‑Johnson 综合征（Stevens‑Johnson syndrome，SJS）为由Ⅳ型超敏反应介导的免疫性疾病^53-57。

移植物抗宿主病（graft‑versus‑host disease，GVHD）则为移植免疫排斥反应⁵³。

这些疾病由于自身抗体及效应 T 细胞攻击眼表组织，导致眼表组织包括泪腺、结膜、角膜及睑板腺大量免疫细胞浸润并产生炎性反应因子，造成组织破坏。

泪腺损伤

免疫性疾病相关性干眼患者泪腺尤其导管周围区域（如 SS、GVHD）、副泪腺 T 淋巴细胞（如 SJS）及其他免疫细胞浸润，导致腺泡、导管和肌上皮细胞出现凋亡及自噬，造成泪腺功能破坏，泪液分泌减少⁵⁸。随着炎性反应进展，固有免疫细胞的存在促进炎性反应因子分泌，并参与泪腺纤维化形成（如 GVHD）。除 T 细胞外，自身抗体包括抗基底膜抗体（如 MMP）及促甲状腺激素受体抗体（如 Graves 病）也可以通过异常信号转导，引起泪腺炎性反应及纤维化^59-60。

结膜损伤

免疫性疾病相关性干眼患者结膜中大量 T 淋巴细胞浸润，分泌大量炎症细胞因子及趋化因子，引起结膜鳞状上皮化生，杯状细胞减少（如 SS、MMP、SJS、GVHD、银屑病及 Graves 病）^58,61-64，结膜炎性反应持续存在可引起成纤维细胞活化、增殖，导致结膜上皮下纤维化，促进结膜瘢痕形成^64-65（如 MMP、SJS 及 GVHD）。自身抗体如抗桥粒芯蛋白抗体也可沉积于结膜上皮基底细胞，导致炎性反应浸润及水疱形成（如天疱疮）⁶⁵。

角膜损伤

免疫性疾病相关性干眼患者角膜中树突状细胞增加，神经纤维密度减低且迂曲程度增加（如 SS、MMP、SJS、Graves 病及 GVHD）^58,66-69。

睑板腺损伤

免疫性疾病相关性干眼患者睑板腺腺体周围炎症细胞浸润，上皮细胞免疫蛋白过度表达（如银屑病）。随着病变进展，可以出现睑板腺导管机械性阻塞，部分患者可以出现睑板腺上皮鳞状化生、腺体纤维化，并进一步出现睑板腺腺体萎缩、数量减少（如 MMP、SJS、GVHD）^58,70-73。

生活方式相关性干眼的病理机制复杂，不同的发病原因和危险因素可通过不同的分子机制影响泪腺、睑板腺、结膜杯状细胞或角膜和结膜上皮细胞的功能，导致泪膜不稳定，眼表微环境失衡。

长时间使用视频显示终端

使用视频显示终端会降低瞬目频率和瞬目完整性，影响瞬目动力学，造成水性泪液与脂质无法充足、均匀分布到眼表以补充泪膜，从而导致眼表干燥⁷⁴。也可引起眼表组织和泪液中与炎性反应相关的细胞因子表达异常，导致眼表上皮细胞损伤，泪膜稳定性降低，从而引起干眼^75-76。使用视频显示终端还与泪液渗透压升高⁷⁷、泪腺分泌功能减退⁷⁸有关。

睡眠障碍

睡眠缺乏可引起泪腺腺泡肥大、中性脂肪酸和脂质增加，造成泪腺脂质沉积；睡眠缺乏还影响交感和副交感神经对泪腺的调控，引起泪腺营养和功能蛋白分泌失调，泪腺的正常分泌功能被破坏，导致水性泪液分泌减少⁷⁹。

睡眠缺乏或紊乱时，人体的正常生物节律被破坏，重要激素分泌紊乱^80-81，造成泪腺、睑板腺、角膜等眼表结构及其功能破坏，引起干眼^82-83。

长期戴角膜接触镜

泪膜异常：配戴接触镜时，泪膜分为镜前泪膜和镜后泪膜，泪膜完整性受到影响⁸⁴。泪膜变薄且成分变化，导致泪膜不稳定，泪液蒸发加快⁸⁵。此外，接触镜配戴者的泪河体积较非配戴者减少约 1/3，泪膜的总体动态循环受到影响⁸⁶。

眼表损伤：持续的机械刺激影响眼表各组织的生理结构和功能，包括眼睑刷、睑板腺、结膜、角膜。配戴接触镜可导致结膜鳞状上皮化生，使分泌黏蛋白的结膜杯状细胞减少^87-88。黏蛋白减少可加剧机械摩擦，并且降低泪膜稳定性。同时，接触镜与眼睑刷部位持续摩擦，使眼睑刷上皮病变概率增加⁸⁹。接触镜对角膜的机械刺激可导致角膜上皮出现点状缺损。此外，接触镜摩擦睑板腺，使睑板腺形态和功能改变，进而影响泪膜脂质层⁹⁰。

炎性反应：接触镜的持续机械摩擦，接触镜摘取不当，接触镜表面沉积物或护理液过敏等，可影响眼表微环境的稳定性，诱发或加剧炎性反应，使泪液免疫细胞和炎性反应因子增多^91-93。

神经异常：接触镜配戴者角膜中央和周边神经密度降低、弯曲度增加，角膜知觉异常，均可影响瞬目和泪液分泌^91,94-95。

异常瞬目：配戴接触镜导致瞬目次数减少和不完全瞬目加重，可使眼表暴露时间增加，出现泪液蒸发过强，同时造成镜后泪液交换不良，从而导致干眼。

不良眼部化妆习惯

眼周化妆品颗粒可随着瞬目向睑缘及眼表方向运动，造成睑板腺开口污染和阻塞⁹⁶，导致泪膜污染和泪膜脂质层不稳定，泪液蒸发增加和泪膜稳定性降低，从而引起干眼⁹⁷。

部分眼部化妆品中的防腐剂及其他添加成分可触发眼表炎性反应，导致眼表上皮细胞损伤、杯状细胞丢失和黏蛋白表达紊乱，加重泪膜不稳定性和高渗透压⁷⁴。

吸烟

长时间接触香烟烟雾可造成角膜和结膜上皮损伤和细胞凋亡，角膜和结膜灵敏度下降，角膜超微结构改变，杯状细胞密度降低，泪液渗透压升高，泪膜破裂时间缩短，进而诱发干眼^98-99。吸烟可对泪膜脂质层产生影响。吸烟可导致睑板腺功能障碍患者睑缘异常评分增加，睑酯分泌减少¹⁰⁰。重度吸烟可造成泪液蛋白氧化损伤和降解，产生较小的蛋白碎片，进而破坏泪膜的稳定性¹⁰¹。

无防护的户外活动

过度暴露在紫外线下可导致急性泪膜不稳定。此外，紫外线辐射是翼状胬肉的主要危险因素之一，翼状胬肉的发生可造成泪膜不稳定，进而诱发干眼¹⁰²。

供暖或空调制冷环境的空气湿度会降低。长时间处在该环境中，当相对空气湿度在 5%~70% 之间时，泪液蒸发率可随着空气湿度降低而增高。泪膜过度蒸发可破坏泪膜的稳定性，进而引起干眼¹⁰³。

高脂饮食

高脂饮食通过激活氧化应激反应和诱导眼表上皮细胞凋亡引起眼表上皮细胞损伤，结膜杯状细胞减少¹⁰⁴；高脂饮食还可诱发睑板腺炎性反应和功能障碍^105-106以及睑酯成分改变¹⁰⁷。

过量饮酒

过量饮酒会使泪液中出现乙醇，造成泪液高渗¹⁰⁸。泪液中的乙醇还会诱导角膜基质细胞和上皮细胞促炎细胞因子表达增加，从而促进眼表炎性反应发生¹⁰⁹。此外，饮酒可造成肝脏维生素储存障碍，导致机体维生素 A 缺乏，引起杯状细胞丢失，加重角膜和结膜表皮角化和鳞状化生¹¹⁰。

眼表微环境是由角膜、结膜、睑板腺、泪腺及其神经网络以及其他成分（如免疫细胞、细胞外基质、激素、小分子物质以及多种微生物）相互作用形成的复杂而精细的系统¹¹¹。泪膜可覆盖眼表的绝大部分组织，对眼表微环境的稳定至关重要。正常情况下，泪膜中的脂质、黏蛋白及电解质之间的动态平衡和相互协调可维持泪膜稳态，从而促进眼表微环境稳定。不同的眼部手术可通过不同的途径损伤眼表微环境的结构或功能，从而使泪膜稳态失衡，导致或加重干眼（表 3，图 3）。

部分药物可影响眼表细胞增殖、分泌等功能或直接引起特定眼表细胞损伤，使眼表稳态失衡，导致干眼。

异维 A 酸可诱导睑板腺细胞凋亡，导致睑板腺萎缩¹¹²；

雌激素通过胞内受体影响睑板腺上皮细胞的基因表达，抑制睑板腺脂质合成^42,113；

噻吗洛尔、匹罗卡品、毛果芸香碱和溴莫尼定等可抑制睑板腺上皮细胞增殖，降低睑板腺上皮细胞的存活率¹¹⁴；

化学治疗药物表皮生长因子受体抑制剂可阻碍眼表上皮细胞表面受体与生长因子结合，抑制细胞增殖和分泌⁴⁴；

表面麻醉剂和神经毒素类药物具有神经阻滞作用，可引起眼肌麻痹、角膜感觉迟缓，减少反射性泪液分泌³⁶；

可能存在于滴眼液中的防腐剂苯扎氯铵可损伤角膜和结膜上皮及三叉神经，引起结膜杯状细胞数量和泪液分泌量减少^25,115；

抗组胺类药物的自身化学结构与乙酰胆碱相似，对外周的胆碱受体有抗胆碱作用，可通过阻断泪腺腺泡细胞和结膜杯状细胞表面的胆碱受体，影响泪液和黏蛋白分泌，导致干眼³⁹；

第 1 代 H₁ 受体拮抗剂较第 2 代的胆碱亲和力更高，更易造成干眼¹¹⁶。

在生理过程中，泪腺和副泪腺分泌泪液受到交感和副交感神经支配，其中副交感神经在解剖和功能方面占主导地位。泪腺腺泡细胞和结膜杯状细胞表面存在 G 蛋白耦联的毒蕈碱受体，并受到副交感神经末梢释放的乙酰胆碱调控¹¹⁷。

噻吗洛尔为 β 受体阻滞剂，可抑制房水生成，同时也可影响泪腺功能和泪膜稳定性，引起干眼¹¹⁸。

长期局部使用抗胆碱药物可能影响泪腺、睑板腺功能及泪膜稳定性，导致发生干眼³²。

抗组胺类药物的自身化学结构与乙酰胆碱相似，对外周的胆碱受体有抗胆碱作用，可通过阻断泪腺腺泡细胞和结膜杯状细胞表面的胆碱受体，影响泪液和黏蛋白分泌，导致干眼³⁹。

第 1 代 H₁ 受体拮抗剂较第 2 代的胆碱亲和力更高，更易造成干眼¹¹⁶。

眼局部或全身应用的药物作用于眼表后，可使泪膜的 pH 值、渗透压以及成分发生改变，影响泪膜稳定性，造成干眼。

部分全身药物如胺碘酮、阿司匹林、双膦酸盐类、氯喹、布洛芬和氯法齐明等可被分泌至泪液中，在眼表形成结晶或沉积物，影响泪膜稳定性¹¹⁹。

苯扎氯铵具有表面活性剂作用，可改变泪膜脂质层的排列，影响泪膜稳定性¹²⁰。

炎性反应是干眼发生和发展的核心驱动因素。药物或其中的辅料可作为致敏原或致炎因子引起眼表局部炎性反应，损伤泪腺细胞、结膜杯状细胞以及其他眼表细胞，影响泪液的生成和排出，诱发或加剧干眼。

苯扎氯铵可导致结膜上皮炎性反应，引起结膜杯状细胞数量减少¹²¹，影响黏蛋白分泌；

前列腺素类药物可导致局部炎性反应因子增加，参与干眼发生和发展的恶性循环¹²²。

全球干眼的患病率为 5%~50%，我国现有流行病学研究结果显示，干眼的患病率约 21.0%~52.4%^15,123-129。

干眼的患病率在年龄与性别上具有差异性。研究发现¹³⁰，干眼在年轻人中的发病率为 3.5%，在 68 岁以上的人群中发病率接近 8.0%。来自美国大型管理式医疗保健数据库的医保数据（仅反映就医并被诊断为干眼的个人）表明，临床诊断的干眼在所有年龄段人群的患病率为 0.4%～0.5%，且在妇女和老年人（65 岁及以上）中最高¹³¹。美国的妇女健康研究和医生健康研究这两项大型横断面调查结果显示，50 岁及以上的女性和男性中，经医生诊断患有干眼或严重干眼症状的比例分别为 7.8% 和 4.3%^132-133。

不同危险因素下的干眼患病情况也不同。如一项基于我国社区的大型研究发现，糖尿病患者[平均年龄（68.9±8.9）岁]干眼患病率为 17.5%，在代谢控制不良的患者中其患病率可能会更高¹³⁴。

我国原发性 SS 患者干眼的发生率超过 80%^135-137。此外，10%~34% 的类风湿关节炎患者^138-139、13.4%~39.5% 的系统性红斑狼疮患者^140-141及 20%~30% 的系统性硬化患者¹⁴²可发生干眼。

MMP 发病率约为 2.5/105，其中约 64%~89% 患者累及眼部^143-144。

SJS 发病率约为 1.2/105~6/105，其中约 46%~59% 出现干眼^145-148。

约 30%~70% 造血干细胞移植术后患者出现 GVHD，其中超过 50%GVHD 患者发生干眼^149-151。

我国银屑病患病率为 0.123%，其中约 18.75% 银屑病患者眼部受累^152-153。

我国 Graves 病的发病率约为 0.53%，其中 13.1%~17.1% 患者发生干眼^154-156。

天疱疮发病率为 0.76/106~16/106，约 7%~16.5% 患者眼部受累^59,157。

学生群体干眼发病率升高与居家使用视频显示终端时长增加有关¹⁵⁸。平均每天睡眠少于 5 h 者的干眼患病率较高，干眼的患病率随睡眠时间缩短而增加¹⁵⁹。随着戴镜时间增加，症状出现的频率和强度均呈增加趋势¹⁶⁰。干眼症状的严重程度与眼线文身评分呈显著正相关¹⁶¹。研究显示，户外职业人群比主要在室内工作人群的干眼患病率更高；在户外活动时接受阳光照射的时间与干眼患病率呈正相关¹⁶²。

角膜屈光手术

通常角膜表层手术后干眼的发生率低于基质手术。角膜基质手术中 LASIK 后干眼最为常见，发生率为 47%~52%（取决于角膜瓣蒂的位置）；FS‑LASIK 次之，发生率约为 8%；SMILE 最为少见^163-166。在角膜表层手术中，准分子激光角膜切削术后干眼的发生率高于经上皮准分子激光角膜切削术。

白内障摘除手术

白内障摘除手术后干眼的发生率为 9.8%~72.6%^167-170，之所以差异较大与不同研究中患者的年龄、术前是否患干眼及手术方式不同有关。糖尿病患者较非糖尿病患者白内障摘除手术后更易发生干眼，且恢复更慢¹⁷¹。

眼睑手术

眼睑手术或眼睑整形手术后干眼的发生率为 10.9%~26.5%¹⁷²，干眼症状和体征可持续 2 周或更长时间。

角膜移植手术

各种类型角膜移植手术后均可发生干眼。由于角膜移植手术后的其他并发症相对多见且更为严重，术后干眼并未得到足够重视，相关研究较少，且多为小样本研究。

抗青光眼手术

抗青光眼手术的种类较多。小梁切除术是最经典手术，有关术后干眼的研究较少^173-174，发生率术后 1 个月可高达 87.5%，术后 3 个月为 70%。

玻璃体切除术

有关玻璃体切除术后干眼的研究很少。研究结果显示术后 3 个月时泪液分泌指标异常的比例为 35.7%，且术后干眼的严重程度与玻璃体切除术的切口大小相关^175-176。

翼状胬肉及结膜手术

研究结果显示翼状胬肉切除术后有干眼症状且泪液分泌试验异常者比例高达 63.6% 和 78.1%，且术后严重的干眼可导致眼表炎性反应加重，成为术后翼状胬肉复发的危险因素¹⁷⁷。此外，其他结膜手术对结膜的损伤，尤其切除结膜组织较多时将可能导致黏蛋白分泌减少，导致干眼。

斜视矫正手术

斜视矫正手术后可能发生干眼^178-179。通常术后 1 周出现干眼症状，泪膜破裂时间缩短，角膜荧光素染色阳性，约在术后 4 个月恢复。