原发性闭角型青光眼

国际上关于 PACG 的分类是基于疾病进程，能够充分反映 PACG 的发病和进展。

可疑 PAC

静态房角镜检查发现存在 180°或更大范围的 ITC（静态房角镜下半圈以上后部小梁网不可见），但无周边虹膜前粘连（peripheral anterior synechia，PAS）（动态房角镜下未见房角关闭），但眼压正常，且无青光眼性视神经损害，可诊断为可疑 PAC。

PAC

在此阶段，静态房角镜检查发现 180° 或更大范围 ITC，患者眼压升高或 PAS，但没有青光眼性视神经损害；不定期升高的眼压可能会造成其他眼部疾病，如晶状体浑浊或视网膜血管性疾病。

急性房角关闭危象

急性房角关闭（acute angle closure，AAC）危象的强烈症状后出现的眼部体征会引起当下的视功能损害，但这种损害通常可逆，因此并不一定对患者的长期视力预后产生影响。症状通常与晶状体混浊或虹膜缺血引起瞳孔散大且对光无反应相关。在急性期症状后，可能会出现青光眼性视神经损害。但这种损害可能是既往就存在的，而不是几个小时或几天内眼压急剧升高的结果。与青光眼的常规治疗不同，AAC 危象需要迅速的处理，因此 AAC 是这组疾病自然病程中的一个特殊阶段。

PACG

在疾病的最后阶段，房角阻塞（造成的眼压升高）导致了青光眼性视神经病变，诊断为 PACG。青光眼的定义是筛板前视神经乳头的结构异常，以及可重复检出的视野损害。

在我国的青光眼诊断体系中并没有 PAC 的概念，而是统称为 PACG。对于尚未出现视神经损伤的患者，我国学者认为这仅是 PACG 自然病程发展的早期阶段。PACG 分为急性闭角型青光眼（acute angle-closure glaucoma）和慢性闭角型青光眼（chronic angle-closum glaucoma），其中急性闭角型青光眼又按不同临床阶段分为临床前期、先兆期、急性发作期、间歇期、慢性期和绝对期。对照 ISGEO 分类，急性闭角型青光眼临床前期对应可疑 PAC；急性闭角型青光眼先兆期、急性发作期、间歇期以及慢性闭角型青光眼早期对应 PAC；急性闭角型青光眼慢性期、绝对期以及慢性闭角型青光眼中期和晚期对应 PACG（推荐等级：I，证据等级：D）。

急性闭角型青光眼是一种以房角突然关闭，导致眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织病理改变为特征的眼病。患者常有远视，双眼先后或同时发病。情绪激动，暗室停留时间过长，局部或全身应用抗胆碱药物均可使瞳孔散大，周边虹膜松弛，从而诱发本病。长时间阅读、疲劳和疼痛也是本病的常见诱因。病因尚未充分阐明。眼球局部的解剖结构异常，被公认为本病的主要发病危险因素。这种具有遗传倾向的解剖变异包括眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄，且晶状体较厚。

慢性闭角型青光眼发病年龄较急性闭角型青光眼者为早。慢性闭角型青光眼也有前房较浅、房角较狭窄等解剖危险因素。部分患者的房角粘连最早出现在虹膜周边部的表面突起处，可能与该处的虹膜较靠近小梁，更容易和小梁网接触有关。除了瞳孔阻滞机制外，慢性闭角型青光眼还存在其他非瞳孔阻滞机制，如周边虹膜堆积，也可以引起房角粘连。超声生物显微镜（Ultrasound Biomicroscope，UBM）检查可鉴别以虹膜膨隆为特点的胞孔阻滞机制和以周边虹膜堆积为特征的非瞳孔阻滞机制。导致周边虹膜逐步与小梁网发生粘连的因素可能是多方面的，小梁网的阻塞是渐进性的，眼压水平也随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上升。

我国现提出的 PACG 分类方法是基于房角关闭机制，除传统瞳孔阻滞机制外，存在多种非瞳孔阻滞机制，包括周边虹膜肥厚堆积、睫状体前顶、晶状体前移等^1-5。同时，随着临床和基础研究进展，大型分子流行病学研究发现，脉络膜系统膨胀可能是房角关闭的始动因素^6-8。

因此，将 PACG 分为以下 5 种类型，即单纯性瞳孔阻滞型、虹膜高褶型、睫状体前位型、晶状体位置异常型及脉络膜膨胀型。在我国近半数患者多种机制共存。应用 UBM 或前节光学相干断层成像技术（optical coherence tomography，OCT）等辅助检查方法，有利于区分阻塞位于前部还是后部，明确房角关闭机制，实现闭角型青光眼的精准治疗。