下载 App

首页临床决策

临床决策详情

感染性休克

文献评审 2025-03-07·最新修订 2025-06-13

宋仁杰审核专家
急诊科遵义医科大学附属医院
张加艳审核专家
重症医学科天津医科大学总医院

2024年12月23日更新要点

1、血管活性药物选择：只有当患者心律失常发生风险较低且低心输出量时，才考虑使用多巴胺。

2、糖皮质激素治疗：避免氢化可的松与头孢哌酮类抗菌药物一起使用，以免发生双硫仑样反应｡

基础知识

定义

感染性休克（septic shock），又叫脓毒性休克，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏，仍需使用血管活性药物以维持平均动脉压≥65 mmHg，且血乳酸浓度＞2 mmol/L¹。可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能障碍（multiple organ dysfunction syndrome，MODS），病死率高，是急诊科常见的急危重症。

流行病学

国外流行病学研究显示，急诊患者中，7.3% 在入住 4 h 内发生严重感染，12% 的严重感染患者在入住 48 h 内发展为感染性休克²｡

病原学

2009 年，欧洲一项研究（European Prevalence of Infection in Intensive Care，EPIC II 研究）表明，革兰氏阴性菌感染远远超过其他病因，其感染率占 62%，其次是革兰氏阳性菌感染，其感染率占 47%³。

革兰氏阳性菌感染率的增加可能是由于进行了更多的侵入性操作，以及院内感染发生率的增加。致病菌分离株主要包括金黄色葡萄球菌（20%）、假单胞菌（20%）和大肠埃希菌（16%）⁴。

由多重耐药菌株（耐甲氧西林葡萄球菌（Methicillin-resistant Staphylococcus，MRSA）、耐万古霉素肠球菌（Vancomycin-resistant enterococci，VRE））引起的脓毒症相关综合征呈现上升趋势，目前发病率高达 25%；由病毒和寄生虫引发的病例则要少得多，仅有 2% 至 4% 的病例能得到确诊⁵。多重耐药病原体的主要危险因素详见表 1。

表 1 多重耐药病原体的主要危险因素

耐甲氧西林金葡球菌（MRSA）	1.在最近 12 个月内存在 MRSA 感染/定植
	2.血液透析或腹膜透析
	3.留置中心静脉导管或血管内装置
	4.在最近 30 天内使用多种抗生素（特别是头孢菌素类或氟喹诺酮类）
	5.免疫抑制
	6.免疫抑制剂治疗
	7.类风湿性关节炎
	8.药物成瘾
	9.患者来自长期护理机构或在过去 12 个月中有住院经历
	10.与 MRSA 定植患者密切接触史
产超广谱 β-内酰胺酶杆菌（ESBL）	1 .近 12 个月内有产 ESBL 杆菌感染/定植史
	2.住院时间过长（>10 d，尤其在 ICU /临终关怀病房/长期护理机构）
	3. 长期留置尿管
	4 .在最近 30 天内给予多种抗生素（特别是头孢菌素类或氟喹诺酮类）
	5 .患者行经皮内镜下胃造瘘术
铜绿假单孢菌	1. 在过去 12 个月内感染/定植铜绿假单孢菌病史
	2. 在过去的 30 天内使用多种抗生素（特别是头孢菌素类或氟喹诺酮类）
	3．肺部解剖结构异常伴反复感染（例如，支气管扩张症）
	4. 老年患者（>80 岁）
	5. 糖尿病患者血糖控制不佳
	6. 长期留置尿管
	7. 长期使用类固醇（>6 周）
	8. 中性粒细胞缺乏性发热
	9. 囊性纤维化
念珠菌	1.免疫抑制
	2.留置中心静脉导管或血管内装置
	3.全肠外营养患者
	4.住院时间过长（>10 天，特别是在 ICU）
	5.近期手术史（特别是腹部手术）
	6.广谱抗生素使用时间过长
	7.既往坏死性胰腺炎病史
	8.近期真菌感染/定植病史

全屏查看表格

注：ESBL：超广谱 β-内酰胺酶；ICU：重症监护病房；MRSA：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌

危险因素

感染性休克的危险因素包括年龄、身体状态等一般因素，还包括基础疾病状态、解剖结构的破坏、相关实验室指标和药物因素等，详见表 2^6-10。

表 2 感染性休克的危险因素

一般因素	解剖结构异常或介入治疗	药物因素	基础疾病
年龄＞65 岁	中心静脉导管	长期使用抗生素	免疫功能缺陷（如 AIDS、酗酒）
营养不良	近期侵入性手术	近期使用类固醇激素	恶性肿瘤或白血病
体温过低或＞38.2℃	血液透析	化疗药物	急性胰腺炎、肠道系统疾病
ECOG 身体评分低（＜2）	胆道系统异常	非甾体类抗炎药	糖尿病
住院时间长	气管内插管或机械通气	其他	肾功能衰竭
长期卧床		放疗	肝功能衰竭
心率＞120 次/min			存在易出血的感染灶
SBP＜110 mmHg 或低于基础值的 60％～70％			病毒感染
			器官移植
			中性粒细胞缺乏

全屏查看表格

注：ECOG 美国东部肿瘤协作组；SBP 收缩压；AIDS 获得性免疫缺陷综合征。

病理生理

感染、炎症反应与免疫

感染性休克致病原因为病原微生物感染，临床上表现为以早期全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS）为特征的一系列病理生理学变化，最终导致微循环障碍和器官功能障碍｡当病原微生物入侵时，机体免疫系统被激活，固有免疫发挥效应，同时启动获得性免疫反应，最大限度地清除病原微生物，当感染在可控制的范围内时，免疫系统能够有效发挥防御作用，保护机体的内环境稳定，但是如果免疫反应过度，也会对机体造成损伤^11-12｡

通常认为发生感染性休克时，致病微生物作用于机体，激活免疫细胞并释放、分泌细胞因子或炎性介质，启动凝血级联反应，导致 SIRS 反应；炎症反应加重的同时，抗炎反应也随之加强，机体启动 CARS 反应，部分患者呈现免疫麻痹或免疫无应答，甚至出现混合拮抗反应综合征（mixed antagonist response syndrome，MARS）（图 1）¹³｡

SIRS/CARS 造成的组织器官功能障碍反过来影响炎症反应的过程^14-16｡感染性休克可以不依赖细菌和毒素的持续存在而发生和发展，细菌和毒素仅起到触发急性全身感染的作用，其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性¹⁷｡

SIRS/CARS 的发生发展过程存在个体差异，不完全遵循免疫激活到免疫抑制的先后顺序，且机体的促炎反应和抗炎反应在疾病早期即可同时存在¹⁸｡部分个体在疾病早期表现为过度 SIRS 反应，炎症介质过量产生，在清除异物抗原及组织碎片的同时造成正常脏器组织的损伤，从而导致器官功能障碍，甚至衰竭；部分个体在疾病初期即可表现为明显的免疫抑制状态，出现免疫细胞大量凋亡和免疫器官功能障碍，形成免疫麻痹状态，导致继发感染，最终造成组织器官损伤^13,19-23｡

患者的免疫反应状态受多种因素影响，包括病原菌的毒力、病原菌的数量、合并的其他疾病、营养状态、年龄，以及细胞因子的基因多态性或其他免疫调节因子及其受体^24-25｡

免疫血栓是感染早期机体在微血管内形成的具有免疫功能的血栓，免疫血栓过度形成可导致血栓炎症的失调和扩散，进而发生脓毒症性凝血病（sepsis-induced coagulopathy，SIC）。免疫血栓形成是由白细胞和血小板共同参与的先天固有免疫反应。当系统性免疫反应持续进行时，广泛形成的免疫微血栓会导致血栓炎症失控，加重血管内皮细胞功能障碍，导致毛细血管渗漏和消耗性凝血病，乃至弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）和多器官衰竭。免疫血栓与血栓炎症的发生机制见图 2。

感染性休克时的微循环变化

感染性休克时外周血管阻力下降，同时容量血管扩张，导致有效循环血量不足，组织器官低灌注，并最终发展为微循环障碍｡感染性休克时的微循环变化分为 3 个时期：缺血性缺氧期（休克早期、休克代偿期）、淤血性缺氧期（休克进展期、可逆性失代偿期）、微循环衰竭期 [休克难治期、弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）期、不可逆期]｡由于感染病原体、感染部位、机体免疫状态和炎症反应存在个体差异，休克各期的出现并不完全遵循渐进的发展规律，也可能无明显的界限，发生感染性休克时，更易诱发 DIC 或多器官功能障碍^27-30｡

微循环缺血期

此期微循环的特点是：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态｡交感神经兴奋，缩血管体液因子如血管紧张素 Ⅱ、血管升压素、内皮素、白三烯、血栓素 A2 等释放，全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩痉挛，尤其是毛细血管前阻力血管收缩更明显，前阻力增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血液流速缓慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动｡血流主要通过直接通路或动静脉短路回流，组织灌注明显减少^27-30｡

微循环淤血期

此期微循环的特点是：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态，导致二氧化碳和乳酸堆积，血液 pH 值降低，代谢性酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；同时，多种扩血管物质如组胺、腺苷、缓解肽、肠源性内毒素、诱导型一氧化氮合酶增多，导致微血管扩张，血压进行性下降，全身各脏器缺血缺氧的程度加重^27-30｡

微循环衰竭期

严重酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等，均可使微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至可出现毛细血管无复流现象，即指在补液治疗后，血压虽可一度回升，但微循环灌流量仍无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流也不能恢复流动的现象^27-30｡

除上述典型的病理生理学表现之外，感染性休克微循环功能障碍的特征性表现为功能性毛细血管密度降低、血流分布的不均一性以及微循环通透性升高｡局部毛细血管表现为低灌注，而另些部位毛细血管血流灌注正常或异常增高；氧向组织细胞的弥散距离增加以及微循环血流的非均质分布，从而导致氧摄取异常及组织细胞缺氧²⁸｡

诊断

诊断要点：1、临床表现：①分期特征：代偿期血压正常或略低伴脉压降低、肢端面色苍白 / 发绀、尿量减少、心率脉搏增快、烦躁；失代偿期血压进行性下降、神志不清、酸中毒、少尿或无尿、皮肤花斑；难治期循环衰竭、DIC（出血 / 瘀斑）、MODS（如 ARDS、肾衰）。2、辅助检查：①感染相关：中性粒细胞、PCT、CRP、血培养和药敏试验。②器官功能：心血管（BNP、CVP、CI、超声心动图）、呼吸（血气分

登录后 PLUS 会员可查看完整内容

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

微信扫一扫

成为会员后

查看完整内容

参考文献

文献评审日期：2025-03-07

1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3) JAMA. 2016;315(8):801–810. doi: 10.1001/jama.2016.0287.

2. CappR,HortonCL,TakharSS,et al.Predictors of patients who present to the emergency department with sepsis and progress to septic shock between 4 and 48 hours of emergency department arrival[J].Crit Care Med,2015,43(5):983-988.DOI:10.1097/CCM.0000000000000861.

3. Vincent JL, Rello J, Marshall J, Silva E, Anzueto A, Martin CD, Moreno R, Lipman J, Gomersall C, Sakr Y, Reinhart K; EPIC II Group of Investigators. International study of the prevalence and outcomes of infection in intensive care units. JAMA. 2009 Dec 2;302(21):2323-9. doi: 10.1001/jama.2009.1754. PMID: 19952319.

展开

感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

任培超（遵义医科大学附属医院）、姚亚男、韩杰（青岛市市立医院）、陈华亮（塔山医院）

2024年12月23日 更新要点