下载 App

首页临床决策

临床决策详情

心房颤动

atrial fibrillation,AF

文献评审 2024-04-23·最新修订 2024-06-06

闫丽荣审核专家
心血管内科中国医学科学院国家心血管病中心阜外医院

基础知识

定义

心房颤动（atrial fibrillation，AF），简称房颤，是一种室上性快速性心律失常，伴有不协调的心房电激动和无效的心房收缩。房颤的心电图（electrocardiogram，ECG）特征包括不规则的 RR 间期（当房室传导功能未受损时）、没有明确重复的 P 波和不规则的心房激动¹。

危险因素

房颤发病机制复杂，多方面因素均可增加房颤易感性，促进房颤的发生、维持。

疾病相关因素

原发疾病【包括心血管疾病如高血压、瓣膜性心脏病、冠心病、先天性心脏病、心肌病等，以及非心血管疾病，如内分泌疾病（如甲状腺功能亢进）、呼吸系统疾病（如睡眠呼吸暂停综合征、慢性阻塞性肺疾病[chronic obstructive pulmonary disease，COPD]等）、自身免疫性疾病、肿瘤等】。此外，严重疾病状态（如重症感染）及外科手术均会增加房颤发生风险。

心房内压升高会导致心房电重构和结构重构，从而容易引起房颤。心房压升高的最常见原因是二尖瓣或三尖瓣病变和左心功能不全。全身性或肺动脉高压通常也容易引起心房压力超负荷，而心内肿瘤或血栓比较罕见。

冠状动脉疾病很少直接导致心房缺血和房颤。更常见的是，严重的心室缺血会导致房内压和房颤升高。

心肌炎和心包炎可能是特发性的，也可能与胶原血管疾病有关；病毒或细菌感染；或心脏，食管，胸外手术。

肺栓塞，肺炎，肺癌和体温过低与房颤有关。蛛网膜下腔出血或中风等颅内过程可导致房颤。一项前瞻性研究表明贫血和慢性肾脏病，单独或联合都与新发房颤的风险增加有关²。研究表明肾小球滤过率（eGFR）低于 60 mL/min/1.73 m²的患者发生新发房颤的可能性是肾功能正常患者的 2.56 倍；血红蛋白水平低于 13 g/dL 的患者发生新发房颤的风险是正常血红蛋白水平患者的 1.5 倍（两项分析均 P＜0.0001）²。慢性肾病和贫血患者发生房颤的几率是正常人的 3 倍。

其他因素

包括年龄增加、不健康生活方式（超重/肥胖、饮酒、吸烟、体力活动过量/不足等）、遗传等。

研究发现，大量或长期慢性饮酒与非法药物的使用（即兴奋剂，甲基苯丙胺，可卡因等）会增加房颤风险。长期酒精摄入会引发酒精相关性心肌病，虽然既往多项研究表明长期的饮酒过量与房颤有关，但最近一项研究发现，适度饮酒与房颤风险增加也存在关联³。

如果亲代中有房颤患者，子代发生房颤的机率会升高（已明确房颤与钠离子通道异常有关）⁴。一项列队研究表明，家族病史与房颤风险增加有关，并且在降低遗传变异和其他危险因素对于房颤的影响后，家族性房颤的高风险并没有因此减少 ⁵。

房颤与年龄密切相关，影响 4% 的 60 岁以上老年人和 8% 的 80 岁以上老年人。

发病机制

电生理机制

目前认为房颤的发作和维持是触发机制和维持机制的共同作用，即异位兴奋灶触发机制和局灶激动、多子波折返和转子学说等维持机制。尽管引起房颤的确切机制尚不完全清楚，多项研究已经强调了局灶性肺静脉触发的重要性，但也已经评估了替代性和非互斥性机制⁶。这些机制包括多重小波，母波，固定或移动的转子以及重复回路⁶。在给定的患者中，多种机制可能在任何给定时间共存。自动聚焦理论和多重小波假设似乎具有最佳的支持数据。

1、病灶起源

房颤的局灶性起源得到几个实验模型的支持，这些模型表明房颤仅在心房心肌的孤立区域中持续存在。该理论已经引起了相当大的关注。肺静脉似乎是这些病灶的最常见来源，但在整个心房的多个区域也显示出其他病灶。肺静脉中的心肌似乎具有与心房肌细胞相似但不完全相同的电特性。从理论上讲，肺静脉周围电传导的异质性可促进折返和持续性房颤。因此，肺静脉自动触发可能是起始时间，传导的异质性可能为许多房颤患者提供了维持的条件。

2、多重小波

多重小波假设提出，通过心房传播的波前的分离会导致自延续的“子波”。在该模型中，小波的数目由不应期，传导速度和心房组织的质量决定。心房质量增加，心房不应期缩短和心房联结延迟会增加小波数量并促进持续性房颤。该模型得到阵发性房颤患者的数据支持，表明异常心电图的广泛分布预示着持续性房颤的发展⁷。房内传导的延长也已被证明可预测房颤的复发⁸。这些数据共同强调了心房结构和电重构在维持房颤中的重要性⁶，因此会出现“房颤引发房颤”这样的短语。

心房重构

心房重构早期表现为以电生理及离子通道特征发生变化的电重构，晚期则表现为心房的纤维化、心房增大、淀粉样沉积、细胞凋亡等组织结构改变的结构重构。在房颤进展过程中有三种心房重构形式：电性的，收缩性的和结构性的⁹。

电重构是心房率过高的结果，包括缩短心房肌细胞的不应期和减慢心房传导速度¹⁰。

结构重构的特点是心房肌细胞¹¹在间质¹²的改变，以及细胞外基质组成和纤维化组织的沉积的改变¹³。心房肌细胞水平的变化包括收缩结构的丢失和胎样蛋白的表达，以及糖原在心房间质中的积累¹⁴。间质的变化主要表现为胶原纤维在心肌细胞周围的沉积¹⁵。

收缩性重构主要是由钙处理能力下降引起的，并可能导致心房机械功能障碍，其可能是暂时性的，也可能发展为不可逆的功能障碍。收缩力受损是由于细胞生理学的局部改变和心房肌细胞的结构重构（间隙连接的丢失）。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin angiotensin aldosterone system，RAAS）激活可引起细胞内钙浓度升高、细胞肥大、凋亡等，并对离子通道及连接蛋白产生调节作用，促进心房电和结构重构，形成房颤触发及维持基质¹⁶。心外膜脂肪组织（epicardial adipose tissue，EAT）可以通过分泌作用对房颤的发生产生影响¹⁷。此外，炎症、内皮功能异常、心脏代谢失调以及心肌纤维化改变都与房颤存在潜在关联^18-20。

神经调节

心房的电生理特性受自主神经系统调节。迷走神经和交感神经刺激均可引发房颤²¹。心房尤其是靠近肺静脉口区域分布有丰富的自主神经丛。迷走张力增高可以增加乙酰胆碱敏感性，影响乙酰胆碱敏感性钾电流，缩短动作电位时限²²。交感张力增高可通过增加钙离子流，增加心肌自律性²³。快速心房起搏可以诱导神经芽生，且该现象左心房较右心房明显，也符合房颤导致房颤这一临床现象²⁴。针对心脏神经丛的消融可增加房颤消融成功率的结果，也明确提示神经重构参与了房颤的发生与维持²⁵。

炎症因子和氧化应激

房颤时心房肌组织存在炎性细胞浸润，血清炎性因子水平升高。心房肌组织中存在明显的氧化应激损伤改变。

心房心肌中存在炎性细胞¹¹。心脏手术切除的心房组织的形态学研究以及监测房颤患者血清炎性细胞因子水平的临床研究提示了炎症和心肌炎性浸润的作用²⁶。尽管观察到血浆中炎症标志物水平升高和房颤之间的关联，但炎症是一种全身性现象还是反映房颤中活跃的炎症过程的局部现象目前仍不清楚²⁶。也还不知道炎性细胞是否是由导致房颤的因素引起的组织损伤的局部反应标志，或者它们是否由于直接的细胞毒性或前纤维化作用或由于可能促进心律失常发生释放的细胞因子的间接作用而积极参与房颤的维持²⁷。

遗传学影响

有房颤家族史的患者罹患房颤的风险可增加 40%²⁸。全基因组相关研究逐步证实家族性房颤患者存在基因突变，涉及心脏发育、心电生理和收缩功能等多个通路的相关基因²⁹。

其他

房颤与其他心血管疾病，如心力衰竭，冠状动脉疾病（coronary heart/artery disease，CHD/CAD），瓣膜性心脏病，糖尿病和高血压有着密切的联系³⁰。这些因素被称为上游高危因素。目前尚不清楚心血管危险因素诱发房颤的确切机制，儿茶酚胺过量，血流动力学应激，心房缺血，心房炎症，代谢应激和神经体液级联激活均被认为可促进房颤。糖尿病和肥胖症的患病率增加与房颤的风险升高有关，但胰岛素抵抗与房颤未必存在直接关系³¹。

流行病学

心房颤动（房颤）是临床上最常见的心律失常，其发病率和流行率在全球范围内呈上升趋势，影响了全球超过 3300 万人^32-33。

房颤诊断率因教育、收入、临床和遗传等因素影响而存在差异^34-36。房颤的终生风险估计约为 1/4^37-38，在白人中约为 30%～40%，非裔美国人约为 20%，在中国人中约为 20%³⁹。在 55 岁以上的欧洲血统人群中，每 3 人就有 1 人患房颤。年龄校正后患病率为男性 0.60%、女性 0.37%，年龄校正后年发病率为男性 0.78‰、女性 0.60‰。房颤的患病率及发病率均随年龄增长逐步增加，且各年龄段男性均高于女性^40-41。不同地区的患病率及发病率不同⁴¹。2010 年美国房颤患病率约为 520 万，发病率约为 120 万例，预计到 2030 年患病率将增至 1210 万，发病率增至 260 万例⁴²。

根据 2014-2016 年的一项调查研究⁴³，并结合 2020 年我国第 7 次人口普查数据，我国估计有约 1200 万例房颤患者。近期对 18 岁以上的中国人一项大规模的全国流行病学研究⁴⁴结果显示，中国的房颤总体患病率为 16%，并随着年龄增长而增加，具有显著的地理差异，与 2004 年⁴⁵相比增加了 146%。

分期

《2023 ACC/AHA/ACCP/HRS 心房颤动诊断和管理指南》将房颤视为一个连续的疾病过程，强调了在房颤的不同阶段进行个体化管理。房颤新分类方法共分为 4 期（表 1）。

1 期房颤风险期

聚焦于识别和管理可改变和不可改变的房颤风险因素⁴⁶，在风险期，策略包括生活方式的改变和风险因素的控制。

可改变因素包括肥胖、缺乏运动、高血压、睡眠呼吸暂停和糖尿病等。不可改变因素包括基因和年龄等。

2 期房颤前期

此时可能需要增加监测，进行早期干预，预防或减缓房颤的进展，因为存在导致房颤的结构性或电生理改变^47-48，如心房扩大或频繁的房性早搏。

3 期房颤期

进一步细分为 4 个子阶段：

3A：阵发性房颤（间歇性，持续时间最长为 7 d）。

3B：持续性房颤（持续时间超过 7 d 并需要干预）。

3C：长期持续性房颤（持续时间超过 12 个月的连续房颤）。

3D：成功的房颤消融（房颤消融或手术干预后无房颤）。

4 期永久性房颤

表明患者已进入稳定的房颤状态，不再考虑节律控制，而是专注于症状控制和卒中预防。

诊断

诊断要点：1、临床表现：个体间差别大，常见心悸、活动耐力下降、胸部不适，部分表现为头晕、焦虑或尿量增加；血栓栓塞、心衰可能为首发表现，严重时可导致黑矇、晕厥、脑卒中等；体征包括心律绝对不齐、第一心音强弱不等、脉搏短绌等。2、辅助检查：①实验室：血常规、电解质、肝肾功能、D-二聚体、甲状腺功能及 BNP 等，评估合并病症和抗凝治疗相关风险；②心电图证据：P 波消失，代之以 350~600 次/分钟的

登录后 PLUS 会员可查看完整内容

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

微信扫一扫

成为会员后

查看完整内容

参考文献

文献评审日期：2024-04-23

1. HindricksG, PotparaT, DagresN，et al.2020 ESC guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS)：The Task Force for the diagnosis and management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the ESC [J]

2. Xu D, Murakoshi N, Sairenchi T, et al. Anemia and reduced kidney function as risk factors for new onset of atrial fibrillation (from the Ibaraki prefectural health study). Am J Cardiol. 2015 Feb 1. 115 (3):328-33.

3. McManus DD, Yin X, Gladstone R, Vittinghoff E, et al. Alcohol consumption, left atrial diameter, and atrial fibrillation. J Am Heart Assoc. 2016 Sep 14. 5 (9):

展开

感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

邱茹洁（武汉亚洲心脏病医院）、史一、张冯筱（华中科技大学同济医学院附属协和医院）、张雯雯、姚亚男