A 组乙型溶血性链球菌的感染往往与社会经济因素相关，居室过于拥挤、营养低下及医药缺乏均利于链球菌繁殖和传播，多构成风湿热的流行。
A 组链球菌感染也可引起咽炎、猩红热、脓疱病和儿童阻塞性睡眠呼吸暂停等疾病，这些疾病的发生，尤其是 A 组链球菌咽炎、猩红热，与急性风湿热密切相关。
发病机制
A 组链球菌的主要抗原如 M 蛋白、糖类抗原、链球菌致热外毒素等通过分子模拟和超抗原机制引发自身免疫反应，产生的抗体能够与人体心肌细胞中的肌球蛋白和脑细胞中的微管蛋白结合，而心肌细胞中的肌球蛋白和脑细胞中的微管蛋白分别与瓣膜表面内皮细胞的黏蛋白、脑细胞表面的神经节苷脂和多巴胺受体在分子结构上高度相似。
自身抗体攻击瓣膜内皮细胞，导致 T 细胞活化内皮细胞渗入到瓣膜组织中，形成肉芽肿病灶和风湿小体（Aschoff body）。
自身抗体还可与人心脏瓣膜内皮细胞、黏蛋白及黏性基底膜发生交叉反应。自身抗体与 A 组链球菌糖类抗原、GIcNAc 及心肌细胞肌球蛋白发生交叉反应，引起心肌炎症，并可进一步导致风湿性心脏病。
