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慢性肾盂肾炎

文献评审 2022-11-18·最新修订 2023-01-09

徐德宇审核专家
肾脏内科苏州大学附属第一医院

基础知识

定义

1、肾盂肾炎指累及肾脏及肾盂的炎症，绝大部分属于复杂的泌尿系感染。慢性肾盂肾炎多因反复或持续的感染，导致肾脏结构和功能受损，病程通常＞6 个月，以肾皮质形成瘢痕，伴肾盂、肾盏变形为重要特征。

2、多种途径的细菌感染均可导致肾盂肾炎，包括病原体可经输尿管上行至肾脏、由菌血症时细菌播散至肾脏，某些肾盂肾炎病例也可能是由淋巴管中的细菌播散至肾脏所致。

病因

慢性肾盂肾炎常见于女性，近年研究显示，慢性肾盂肾炎的患者几乎都存在泌尿系统功能或结构异常，如肿瘤、尿路结石、前列腺炎等造成尿路梗阻，膀胱输尿管反流（vesicoureteralreflux）等。

1、常见的尿路复杂情况包括反流性肾病和梗阻性肾病，这两者均可能合并感染，长期迁延不愈可引起肾脏纤维化和变形，而发生慢性肾盂肾炎，最终影响肾脏功能。

（1）反流性肾病是指由于膀胱输尿管反流和肾内反流导致肾脏疾病；

（2）梗阻性肾病指各种原因（如尿路结石、肿瘤、前列腺肥大等）引起尿液流动障碍导致的肾脏疾病。

2、患者出现尿流不畅，细菌不易排除而大量繁殖，易反复引起尿路感染，导致肾脏瘢痕形成和肾功能改变。慢性肾盂肾炎与尿路复杂情况密切相关，在无尿路复杂情况时，慢性肾盂肾炎极少见。

3、慢性肾盂肾炎容易复发，其原因有：

（1）潜在的复杂因素（膀胱输尿管反流、结石、梗阻等）仍然存在；

（2）肾盂肾盏的黏膜、肾乳头因瘢痕形成而变形，利于致病菌潜伏，且瘢痕局部血运差，病灶内抗菌药物浓度不足；

（3）由于长期使用抗生素，细菌产生了耐药性；

（4）致病菌在体液免疫或抗生素的作用下，细菌胞膜不能形成，以原浆质的形式存在，即原浆型菌株（L 型），它们在髓质高渗环境下仍能生存，故一旦环境有利，可以重新长出胞膜并繁殖。

发病机制

对于慢性肾盂肾炎的发病机制目前尚未完全明了，目前主要认为与细菌致病能力、机体抵抗力、炎症和免疫反应等方面密切相关。

细菌致病力

1、细菌能否侵犯肾盂，进而导致肾盂肾炎，主要取决于细菌的特异性致病能力。因为致病菌株必须先侵犯尿道上皮细胞和肾盂黏膜上皮细胞才可继续增殖并人侵肾间质，细菌或细菌抗原持续存在方可诱导产生典型的慢性肾盂肾炎病变。

2、目前致肾盂肾炎的细菌最主要的为大肠埃希杆菌，其他常见的致病菌包括铜绿假单胞菌、变形杆菌和肺炎克雷伯杆菌。这些细菌不仅耐药性强，而且具有较强的变异性，一般抗生素、常规的疗程不容易将其彻底清除，这也是导致尿路感染反复迁延的重要原因之一。

机体抵抗力

人体的泌尿系统尤其是尿路黏膜具有一系列抵抗微生物感染的能力。如尿路上皮表面的黏多糖-葡胺聚糖层、黏膜上皮分泌的抗菌多肤防御素（defensin）、尿中的 IgG 、分泌型 IgA 和某些低分子寡糖类物质，均可抵抗细菌侵犯尿路上皮。黏膜屏障破坏、黏膜免疫功能紊乱是导致慢性肾盂肾炎反复发病的重要原因。

炎症反应

浸润到肾间质的炎症细胞，及被微生物活化的尿路上皮细胞，均可能通过释放细胞因子造成肾组织损伤，慢性肾盂肾炎的发生和发展亦可能与此有关。释放的白介素-6（Interleukin-6，lL-6）能直接参与炎症反应；而白介素-8（Interleukin-8，lL-8）是一趋化因子，它能招募多核白细胞及免疫活性细胞到炎症位点，加重炎症。

免疫反应

现在越来越多研究认为慢性肾盂肾炎的发病可能有免疫机制包括自身免疫的参与。近几年，对慢性肾盂肾炎免疫机制的研究主要集中在以下两方面：

1、机体针对细菌抗原产生的获得性体液免疫机制在感染转归中的作用。现已明确，获得性体液免疫机制参与了慢性肾孟肾炎的病程，反复的尿路感染患者尿中已鉴定出感染微生物抗体，其中以 IgG 和 IgA 为主，IgM 较少，循环中淋巴细胞分泌的抗体类型与尿液中测得的抗体一致。

2、细菌感染后诱导自身免疫的产生，这种针对肾组织的自身免疫可能是病原微生物清除后肾损伤持续进展的原因。

感染途径

主要感染途径有两种：

上行性感染

致病菌沿尿道上行入膀胱，引起膀胱炎，继而沿输尿管向上蔓延进入肾盂，再侵入肾实质，导致肾盂肾炎。病变可累及一侧或双侧肾脏。

1、慢性肾盂肾炎常见于女性，主要因为女性尿道短而宽，细菌较容易上行。

2、机体抵抗力下降（患有糖尿病、长期使用糖皮质激素和免疫抑制剂、其他慢性消耗性疾病等）或尿道粘膜轻度损伤（如月经期、性生活后等）或泌尿系统畸形及尿路流通不畅（如输尿管结石、前列腺肥大、尿道狭窄、泌尿系统肿瘤等）时，细菌侵入，在肾盂部大量繁殖，而使肾脏致病。

血行性感染

血行性感染约占 30%，细菌（多为金黄色葡萄球菌、沙门菌属、铜绿假单胞菌和念珠菌属感染）由血流进入肾小管，从肾小管侵入肾盂，导致慢性肾盂肾炎。病变多为双侧性。当肾脏结构受损（如多囊肾）或机体抵抗力下降，细菌易于由血流侵入肾脏。

病理改变

慢性肾盂肾炎的病理特点是肾组织活动性炎症与修复、纤维化及瘢痕形成的综合改变。随慢性肾盂肾炎的发展，肾脏瘢痕逐渐形成，导致肾功能的恶化，最终发生终末期肾衰竭。

解剖表现

大体解剖可见肾包膜苍白，不易剥脱，肾外表因瘢痕收缩而凹凸不平。

病理表现

表现多种多样，包括：

1、肾盂肾盏表现为慢性炎症：肾盂扩大、畸形；肾髓质变形，皮质与髓质分界不清，严重者肾实质广泛萎缩；肾皮质及乳头部有瘢痕形成及肾小管功能损害，肾脏缩小，双侧肾脏大小不等。因病情和病程不同，病变可累及一侧或双侧肾脏，双侧肾脏损伤程度可不相同，病变分布也不均匀，呈不规则灶性或片状。

2、光镜下在间质内可见淋巴细胞、单核细胞浸润，急性发作期可见中性粒细胞浸润，伴不同程度肾间质纤维化。

3、大量肾小管萎缩、纤维化甚至消失，管腔内充以浓稠蛋白管型，有如“甲状腺滤泡”，有时管腔内尚可见白细胞。

4、肾小球相对正常或出现小球周围纤维化，晚期患者表现为肾小球硬化。

分类

根据基础病因不同，慢性肾盂肾炎被分为如下三类：

1、伴有反流的慢性肾盂肾炎（反流性肾病），占过去所诊断的慢性肾盂肾炎的绝大多数。

2、伴有尿路阻塞的慢性肾盂肾炎（慢性梗阻性肾盂肾炎）。

3、病因不清的特发性慢性肾盂肾炎，这需要经过详细检查排除上面尿路解剖及功能异常后才能诊断，其为数甚少。

诊断

诊断要点：1、临床表现：复杂多样，临床易漏诊。①尿路刺激症状：间歇性尿急、尿频、尿痛或无症状菌尿；伴乏力、腰痛、低热、恶心、厌食，部分有畏寒、肋脊角压痛，亦可表现为上腹或下腹痛。②肾小管功能损害表现：多尿、夜尿增多、低渗低比重尿、肾小管酸中毒、高血压等，病变程度与肾功能损害可不平行。2、辅助检查：①实验室检查：尿常规见间歇性白细胞尿（≥5个/HP），偶见白细胞管型；尿细菌学检查发现清洁中段尿培养≥

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参考文献

文献评审日期：2022-11-18

1. 邝贺龄,胡品津.内科疾病鉴别诊断学5版北京:人民卫生出版社,2006.

2. 王海燕.肾脏病学3版.北京:人民卫生出版社,2008:1246-1279.

3. CRANE LM,MCCLELLAN L.Xanthogranulomatous pyelonephritis.J Can Assoc Radiol,1976,27:45.

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陈华亮（塔山医院）