前庭性偏头痛

1、在一般人群中，前庭性偏头痛 （vestibular migraine, VM）的终生患病率约为1%，年患病率为0.9%¹。

2、社区内40~54岁女性VM年患病率达5%²，在偏头痛病人中，VM的患病率为10.3%~21%^3-4。

3、VM在耳鼻喉科门诊就诊病人中占4.2%~29.3%^5-8，在头晕门诊中占6%~25.1%^5,8-11，在头痛门诊中占9%~11.9%⁵｡

4、VM病人以女性为主,其男女比例为1:1.5~5⁵｡

5、VM可于任何年龄发病,女性平均发病年龄为37.7岁，男性为42.4岁⁵。VM是继良性阵发性位置性眩晕（benignparoxysmalpositionalvertigo，BPPV）之后,引起反复发作性眩晕的第二大常见原因⁵，在眩晕疾病谱中约占比10%左右^12-13。

1、VM的遗传学是异质的、不确定的､复杂的¹⁴｡

（1）据报道，33.3%的VM病人有家族发病史¹⁵｡

（2）Lee等发现VM家族中女性病人居多可能和11号染色体长臂的一个区域相关¹⁶，并且发现和孕激素受体（PGR）相关区域内的单核苷酸多态性（SNP）也相关¹⁷。家族性VM可能和22q12相关¹⁸。Bahmad等¹⁹发现家族性VM可能和5q35相关。

2、VM的发病基础：

（1）VM的病理生理机制尚不十分清楚，但已有学者提出一些理论来进行阐述。Cutrer和Baloh提出皮层扩布抑制（CSD）理论或许可以解释眩晕的短暂发作。他们还提出，偏头痛可能和神经递质紊乱相关，一些神经肽的释放可导致内耳损伤，如降钙素基因相关肽（CGRP）。近年来离子通道缺陷在VM发病机制中的作用越来越受到重视，多项研究显示^{64，79,84-85}，离子通道尤其是钙离子通道功能异常， 可能是CSD发生的基础，进而导致偏头痛及VM的发生。

（2）VM的发病基础既和大脑相应皮层过度兴奋有关，也和传导束及外周前庭器官被激活有关²⁰。这 可以解释VM病人出现的各种中枢与外周的前庭症状。

1）外周前庭器官轻度激活，病人可以表现为晕动病；前庭器官中度激活，病人可以表现为诱发性眩晕，如良性位置性眩晕等；前庭器官重度激活，可以表现为类似梅尼埃病的症状。

2）如果前庭中枢部分被激活，病人既可以有眩晕症状，也可以伴有显著的平衡不稳，同时常伴有眼动、及自主神经功能障碍。

3）诱发神经兴奋性增高的因素有很多，如睡眠障碍、劳累、受凉、部分饮食、激素改变和情绪改变等⁸。

（3）总的来说，VM的发病基础可能是离子通道缺陷和CSD，这和遗传易感性有关。

1）CSD激活三叉神经血管系统，三叉神经节激活释放CGRP、P物质（SP）和其它神经肽,引起脑膜血管炎症如血管扩张、血浆渗出及肥大细胞脱颗粒,最终导致偏头痛症状的发生。

2）由于中枢神经系统内负责痛觉和平衡感的传导通路有重叠，三叉神经核和前庭神经核之间有纤维连接，而且三叉神经同样支配内耳，最终导致前庭症状的发生^16-1920-24。