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猩红热

文献评审 2023-07-14·最新修订 2023-08-08
  • 王文审核专家
    传染科 中国医科大学附属第一医院

基础知识

定义

猩红热（scarlet fever）为 A 组溶血性链球菌感染所致的急性呼吸道感染病。临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹及退疹后明显的脱屑。多见于儿童，尤以 5-15 岁居多。少数患儿病后由于变态反应而出现心、肾、关节的损害。本病一年四季均可发病，尤以冬春季发病多见。

病原学

病原监测对于猩红热的预防控制具有重大意义，需要细菌分离培养来确诊猩红热，体外抗菌药物敏感试验可指导针对性地使用抗菌药物。
猩红热的病原为革兰染色阳性 A 组β溶血性链球菌，该菌在体外的生活力较强，在痰液、脓液和渗出物中能生存数周，在 60℃ 30 分钟、碘酊中 15 分钟可以灭活。
全球多地对 A 组乙型溶血性链球菌中与毒力和致病性密切相关的 M 蛋白 emm 基因型、speC 等超抗原、耐药性进行广泛和深入的研究。
在 emm 基因方面，全球 emm 基因型分布呈多态性，不同地区、不同时间 emm 基因型的分布特征不同，
我国主要以 emm12 型和 emm1 型为主，且呈现 emm1 型上升和 emm12 型下降的整体趋势1；
韩国以 emm4 型和 emm3 型为主2，
美国、英国和西班牙则以 emm1 型和 emm89 型为主3-6。
研究人员对超抗原和 emm 基因型的关系、超抗原与临床症状的关系，以及不同抗菌药物的耐药性等方面进行深入分析，发现 emm12 型的病原变异可能增加其耐药性，speC 等超抗原与特定的 emm 基因型间存在关联2。
Brouwer 等7研究发现，携带外毒素基因的前噬菌体等移动遗传元件可能是引起猩红热广泛流行的原因之一。
截至目前，2011 年前后猩红热的病原学特征是否存在明显变化仍不明确。

发病机制

猩红热的发病机制尚未完全明确。
George 和 Gladys Dick 等学者在 20 世纪 20 年代的一些研究中探究了一种或多种分泌的化脓性链球菌蛋白，这些蛋白以前被称为红疹毒素，现在被归类为致热外毒素8-10。
在一些未曾患病的患者中注射一些与猩红热相关的化脓性链球菌培养物滤液可引起皮疹，但在猩红热康复者中则不会。皮内注射猩红热菌株的抗血清可导致皮疹变白。
观察结果表明与皮疹相关的疾病至少部分是由于培养上清液中化脓性链球菌产物的影响。
研究已经证实，红疹毒素是一组相关的链球菌致热外毒素（streptococcal pyrogenic exotoxins，SPE）。
至少已鉴定出 11 种此类毒素，单个菌株通常会产生 4~6 种毒素11。
尽管 SpeA、SpeC 和 SSA 通常组合在一起，与几次暴发有关，但没有任何一种毒素始终与猩红热有关12-14。
SPE 似乎也在链球菌中毒性休克综合征的严重全身表现中发挥重要作用，因为它们具有超抗原活性，能够以抗原非依赖性方式刺激大量 T 细胞分泌细胞因子。
乙型溶血性链球菌感染后产生的红疹毒素是导致发热、咽痛及全身性皮疹的病理因素。

流行病学

流行病学特征

病原体变异
A 组溶血性链球菌在鼻咽部正常寄生，可产生溶血酶及红疹毒素，导致皮疹、发热、咽喉炎、淋巴腺炎、肺炎及菌血症等。
全球范围内不同地区流行株携带毒素、表达水平及其致病机制存在差异，通过不同的作用机制影响当地的流行水平（表 1）。人群对新现的毒力、耐药变异克隆缺乏群体免疫可能是近期高发的主要原因，需基因组流行病学研究，密切监测优势克隆的演变趋势。
表 1 2011 年后世界部分地区报道猩红热相关重要流行克隆及毒素表达变化
国家和地区流行相关血清型/克隆重要毒素表达水平
英国M1UKSpeA9 倍升高
荷兰M1UKSpeA同上
加拿大M1UKSpeA同上
中国内地M12，M1SpeC/SSA/Spd1-
中国香港M12，M1SpeC/SSA/Spd1-
中国台湾M12--
全屏查看表格
注：SpeA：链球菌致热外毒素 A；SpeC：链球菌致热外毒素 C；SSA：链球菌超抗原；-：无报道数据
传染源
猩红热的传染源是患者及健康带菌者。
传播途径
通过呼吸，咳嗽，打喷嚏及说话等方式产生飞沫，通过呼吸道而传播细菌，多发生于托幼及小学集体生活的地方。
人群中约 10%可发生咽喉炎，其中 10%出现猩红热。患者自发病前一日至出疹期传染性最强。主要通过空气飞沫传播，由于该致病菌不耐热且对干燥抵抗力弱，故间接接触传染可能性小。
易感人群
人群普遍易感，加之红疹毒素有 5 种血清型，无交叉免疫，故猩红热可再感染。由于易感人群较为集中，猩红热疫情多发生在托幼机构和小学。
10 岁以下儿童 80%已有抗链球菌致热外毒素的抗体。
从中国各年度病例监测数据来看，猩红热侵袭的人群主要为 3-15 岁学龄儿童，其中以 3-9 岁为高发年龄段，占每年全部病例的 85%-90%，这与该年龄段免疫系统发育不完善、接触传染源机会较多有关。3 岁以内发病少见，可能与其具有来自母体的残余抗体且接触传染源的机会少有关。
据此推断发病水平上升应该发生在人口出生率上升后的 3-9 年内，而全面放开二胎政策为 2015 年，所以从时间点上看二者并不匹配。从中国人口实际出生率来看，2011 年至 2015 年中国出生人口数与既往 10 年相比并无明显波动，2016 年至 2019 年出生人口数量反而持续下降，猩红热发病率却仍呈上升趋势，因此生育曲线与发病水平并无对应关系。
2020 年发病率急剧下降是因新型冠状病毒肺炎疫情采取的严格防控措施对猩红热等呼吸道传染病防控带来的积极效果。
1 岁以内婴幼儿仅约占猩红热发病数的 0.5%，显然当年出生婴儿数量不会影响当年发病水平。
因此，综合国内外数据可见近年的猩红热流行趋势与易感人群数量变化无关。
虽然 2011 年以来我国猩红热发病率明显升高，但病例的年龄分布特征（以 3-9 岁为主）、性别分布特征（男性多于女性）、季节性特征（4 月至 6 月和 11 月至次年 1 月）等流行病学特征均未出现明显变化15-1617-21，国外相关研究也表明猩红热季节性特征、病例年龄等流行病学特征未出现明显变化22-25。
影响因素
猩红热暴发流行的气候环境影响因素主要包括人口密度高、居住环境拥挤、年降雨量低等。
作为一种常见呼吸道传染病，猩红热多发生在冬春季节，特别是北方，冬季气温低、空气中的污染物不易扩散，这些气候特点均为流感、猩红热等呼吸道传染病流行的已熟知的危险因素，目前尚无明确证据证明这些因素与近年猩红热发病率上升直接相关26。
另有说法称发病水平上升与国内监测能力提升有关，我国已建成全球最大的疾病监测网，近些年监测能力的提升有目共睹，但这是一个循序渐进的过程，而内地 2011 年的发病数上升是全国多地同时突然发生的，且存在波动性，2013 年、2020 年发病数明显减少，显然不能解释为监测能力降低。因此二者是否有关联仍值得商榷。

发病率

猩红热曾威胁无数儿童的生命健康，但随着社会经济状况的改善和抗菌药物的应用，猩红热的关注度逐渐降低27。2011 年以前，我国猩红热的发病率一直持续保持在正常阈值限制。然而，2011 年以来全球多地的监测数据显示猩红热发病率较前升高。
国内趋势
2004 年至 2016 年，国内猩红热的年均发病率为 2.88/10 万，其中，2011 年至 2016 年较 2004 年至 2010 年升高了 2.10 倍16。
不同地区发病率升高的幅度有所差异，上海市、广东省升高幅度较大，分别为 3.86 和 5.16 倍，北京市、浙江省则分别升高 1.60 和 2.74 倍16。
2010 年至 2019 年中，2010 年吉林省的猩红热发病率最低，为 4.00/10 万，而 2011 年至 2019 年的发病率为 2010 年的 1.43-4.14 倍17。
2005 年至 2010 年，江苏省猩红热发病率变化趋势总体平稳（0.91/10 万至 1.70/10 万），但 2011 年至 2015 年呈快速上升趋势（1.40/10 万至 4.08/10 万）18。
2005 年至 2015 年，香港特别行政区的猩红热发病率自 2011 年升高达到峰值后维持在较高水平波动，2011 年与 2005 年至 2010 年比较，发病率升高约 8.33 倍；而 2012 年至 2015 年与 2005 年至 2010 年比较，发病率升高约 6.90 倍28。
国外趋势
不仅国内的猩红热发病率升高，韩国、新加坡、英国、波兰等国家在 2011 年后也出现发病率升高的趋势，引起了广泛关注22-25,29。
尤其是波兰和英国，猩红热发病率分别升高 1.30-4.23 倍和 3.32-10.71 倍，升高幅度较大23-25。
2007 年至 2016 年，德国猩红热发病率持续维持高水平，在年龄<10 岁人群中，发病率为 280 例/10 万至 550 例/10 万30；
另外，也有个别国家的猩红热发病率持平或下降。
新西兰在 2009 年至 2011 年的猩红热发病维持基线水平，但 2012 年至 2015 年这 4 年中出现下降并维持较低水平，2016 年至 2018 年又返回基线水平31。
发病率升高的原因
发病率升高原因不明。随着猩红热发病率的升高，全球多地学者对其升高的原因展开研究，主要集中于病原因素、人群免疫因素、环境因素等。
如病原因素中 A 组乙型溶血性链球菌 M 蛋白 emm 基因型的多态性及型别谱的变化；
环境因素中的温度、湿度等气象因素；
人群免疫因素中的社会年龄构成变化因素等29,32-35。
新型冠状病毒肺炎（COVID-19）疫情的影响
自 COVID-19 疫情暴发以来，中国、韩国、意大利等国家的猩红热报告病例数大幅下降，与 COVID-19 疫情前比较，猩红热报告发病数减少 75.00%以上36-38。
2020 年我国猩红热发病数（16564 例）和发病率（1.18/10 万）分别是 2019 年发病数（81737 例）和发病率（5.85/10 万）的 20.26%和 20.17%36-37。

诊断

临床表现猩红热病情轻重可因机体反应性的差异而有所不同，但大部分表现为轻症病人。临床分期潜伏期最短 1 天，最长 12 天，一般为 2-5 天，此期细菌在鼻咽部繁殖。细菌从咽部侵人，先致扁桃体红肿，可有灰白色易被擦去的渗出性膜，软腭黏膜充血，有点状红斑及散发性瘀点。前驱期为 1 天左右，表现为突然畏寒，发热 38℃-40℃,头痛、恶心、呕吐、咽痛、扁桃体红肿，局部有灰尘白色点片状渗出物，颈部淋巴结肿

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参考文献

文献评审日期：2023-07-14

1. You Y，Peng X，Yang P，et al. 8-year M type surveillance ofStreptococcus pyogenes in China [J]. Lancet Infect Dis，2020，20（1）：24-25. DOI：10. 1016 / S1473-3099（19）30694-2.

2. Choi JH，Yang NR，Lee WJ，et al. Distribution of emm typesamong group A Streptococcus isolates from children in Korea[J].Diagn Microbiol Infect Dis，2015，82（1）：26-31. DOI：10. 1016 /j. diagmicrobio. 2015. 01. 002.

3. Chochua S，Metcalf BJ，Li Z，et al. Population and whole genomesequence based characterization of invasive group A Streptococci recovered in the United States during 2015 [J]. mBio，2017，8（5）：e01422-17. DOI：10. 1128 / mBio. 01422-17.

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徐斌斌、张艳

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