慢性萎缩性胃炎

慢性胃炎根据病理分为慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）和慢性非萎缩性胃炎两大类。慢性萎缩性胃炎是一种由多致病因素引起的以胃黏膜上皮和腺体萎缩，数目减少，胃黏膜变薄，黏膜基层增厚，或伴幽门腺化生和肠腺化生，或有异型增生（上皮内瘤变）为特征的慢性消化系统疾病。慢性萎缩性胃炎存在发展为胃癌的潜在风险。

新悉尼系统将慢性萎缩性胃炎分为自身免疫性胃炎（autoimmune gastritis，AIG）和慢性多灶萎缩性胃炎（后被证明主要与幽门螺杆菌感染相关）。自身免疫性胃炎患者发生胃神经内分泌肿瘤和胃腺癌的风险增加。幽门螺杆菌（H. pylori）感染相关胃炎发生胃癌（尤其是肠型胃癌）的风险增加至 10~15 倍。

自身免疫性胃炎：萎缩仅限于胃体黏膜，胃窦粘膜不受影响，抗胃壁细胞抗体（anti-parietal cell antibodies，APCA）阳性，胃分泌严重受损，最终维生素 B₁₂ 吸收受损。自身免疫性胃炎的详细内容可参考「自身免疫性胃炎-定义」

多灶萎缩性胃炎：累及胃窦和胃体粘膜，APCA 阴性，胃酸分泌中度受损，维生素 B₁₂ 吸收罕见受损¹。

慢性萎缩性胃炎的主要病因是幽门螺杆菌感染，少数由自身免疫异常引起，与胃癌的发生关系密切。自身免疫异常与幽门螺杆菌感染的相互联系已有报告；有证据表明幽门螺杆菌脲酶的 α 亚基与自身抗原H⁺/K⁺-三磷酸腺苷酶（adenosine triphosphate ase，ATPase）的 α 亚基之间的高度同源性（25 个氨基酸中有 72% 的氨基酸重合）²。

幽门螺杆菌感染

自身免疫异常

其他因素

世界各地的慢性萎缩性胃炎患病率流行病学数据很少，并且由于不同研究中慢性萎缩性胃炎的定义、诊断以及研究人群方面的不同，结果难以比较。在亚洲国家报告的研究中，慢性萎缩性胃炎诊断包括所有萎缩性病变，而不考虑胃黏膜的萎缩定位。在西方国家进行的大多数研究中，慢性萎缩性胃炎诊断仅包括胃体萎缩累及的患者。此外，慢性萎缩性胃炎的不同诊断方法，如血清学标志物[胃蛋白酶原 Ⅰ（pepsinogen-Ⅰ，PGⅠ）或 PGⅠ/PGⅡ 比]或内窥镜活检标本的组织病理学也使得报告的患病率数据不可比较^19-21。在世界各地进行的血清学研究报告，慢性萎缩性胃炎的患病率高达 27%^19,22-27。

病因特征

年龄特征