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幽门螺杆菌感染（儿童）

文献评审 2026-04-09·最新修订 2026-05-08

余熠审核专家
小儿内科小儿消化科上海交通大学医学院附属瑞金医院
刘兴楼审核专家
小儿消化科小儿感染科华中科技大学同济医学院附属同济医院
张琼审核专家
儿科浙江省立同德医院

06月17日更新要点

重点更新诊断和治疗方案：

1、Hp 检测：患有消化性溃疡、MALT 淋巴瘤以及慢性胃炎的患儿强烈建议检测 Hp；不明原因或难治性缺铁性贫血患儿建议行 Hp 检测。

2、Hp 检测方法：14C-UBT 及呼气氨试验禁用于儿童。

4、根除治疗：在有条件的医疗机构，一线治疗首选有药敏试验指导的个体化三联治疗。

①若克拉霉素敏感，推荐 PPI 阿莫西林+克拉霉素三联疗法，疗程 14 天；

②若青霉素过敏，药敏试验提示克拉霉素和甲硝唑均敏感，一线治疗首选 PPI+克拉霉素+甲硝唑，疗程 14 天；

②无法获得药敏结果或处于克拉霉素高耐药地区，不推荐盲目使用含克拉霉素的三联疗法或序贯疗法。点此查看更多经验性治疗

5、疗效评估：国内建议治疗结束 4 周后复查，ESPGHAN/NASPGHAN 指南建议 6–8 周。点此查看完整评估

基础知识

背景

1、幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰氏阴性杆菌，是全球最常见的慢性感染源之一¹。

2、Hp 感染主要发生在儿童期，若不经特异性根除治疗通常会持续终生。Hp 不仅是儿童慢性活动性胃炎和消化性溃疡（peptic ulcer disease，PUD）的主要病因，也与儿童缺铁性贫血、生长发育迟缓、免疫性血小板减少性紫癜等胃肠外疾病密切相关，甚至可能增加成年期胃癌及心脑血管、神经系统疾病的发生风险^2-4。

3、由于儿童与成人在 Hp 流行病学、免疫反应及抗生素耐药率等方面存在显著差异，成人的诊疗指南不能完全适用于儿童⁵。

感染途径

1、口-口途径

(1) Hp 可通过胃食管反流进入并滞留于口腔，进而通过唾液、牙菌斑传播⁶。

(2) 儿童期是 Hp 感染的高危期，家庭内传播（尤其是母亲传染给儿童）是主要来源^7-8。母亲咀嚼食物后喂养幼儿、家庭内共用餐饮具等行为会显著增加 Hp 感染风险^9-10。研究显示，母亲感染 Hp 细胞毒素相关基因 A 蛋白（cytotoxin associated protein A，CagA）阳性菌株的儿童，其 Hp 感染率是阴性菌株母亲儿童的 19 倍，进一步提示了密切接触是重要的传播途径¹¹。

2、粪-口途径

(1) 粪-口途径是 Hp 传播的另一重要方式。Hp 可随粪便排出并污染食物和水源。

(2) Hp 在水中能从螺旋状转变为球形以适应环境（螺旋状可存活 1 周，球状可存活 1 年以上）。研究发现，通过聚合酶链反应（polymerase chain reaction，PCR）检测证实，同一患者粪便与胃黏膜分离菌株的 cagA 基因和空泡毒素信号序列 vacA s1a 基因具有高度一致性，提示粪便中存在活的 Hp，可经粪-口途径传播¹²。

3、医源性传播

在医疗操作中，被 Hp 污染的器械（如胃镜的吸引阀、活检孔道及活检钳、口腔科器械等）可引起医源性传播 ¹³。消化科医护人员特别是从事内镜操作的工作人员面临较高的职业暴露风险，Hp 感染率显著高于其他专业人员¹⁴。

4、其他传播途径

其他可能的传播方式包括虫媒传播¹⁵。

流行病学

1、全球数据

儿童 Hp 感染的全球分布差异显著。既往流行病学数据显示，欧洲各国的 Hp 感染率为 7%~33%，南美洲为 48%~78%，亚洲为 37.5%~66%，而南非高达 87%¹⁶。发展中国家的高感染率伴随人口流动，也会推高发达国家的 Hp 感染率^16-17。

2、国内数据

中国 Hp 感染流行病学调查显示，Hp 感染率随年龄增长而升高。1990~2002 年数据显示，1~5 岁组感染率为 39.55%，至 21~30 岁组达到峰值（65.75%）并维持在较高水平¹⁸。2001~2004 年儿童平均感染率约为 40%，且以每年 0.5%~1% 的速度递增；感染率存在地域差异，沿海经济发达地区低于内陆地区¹⁹。

3、Hp 相关胃癌的数据

(1) Hp 已被世界卫生组织列为 1 类致癌物，是全球范围内最主要的感染性致癌因素^20-22。

(2) 一级亲属中有胃癌病史者患胃癌的风险会增加 2-3 倍。

(3) 虽然全球 Hp 感染率整体有所下降，但 Hp 相关胃癌的疾病负担依然沉重，2020 年全球新增病例超 100 万，死亡人数达 80 万^21-22。研究表明，根除 Hp 可显著降低胃癌风险：每治疗 45 例 Hp 感染可预防 1 例胃癌发病，每治疗 92.5 例 Hp 感染可预防 1 例胃癌死亡²³。

病理生理学

1、Hp 感染在所有感染者中均可造成慢性活动性胃炎，部分患者可发生胃黏膜萎缩或肠化生，极少部分（＜1%）患者发生胃癌或胃黏膜相关淋巴组织（mucosal-associated lumphoid tissue，MALT）淋巴瘤^24-25。

2、Hp 感染能通过免疫反应与一些胃肠道以外的疾病有相关性，如缺血性心脏病、慢性阻塞性肺疾病、缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、阿尔茨海默病、偏头痛等疾病^26-27。

3、根据 Hp 胃炎在胃内分布的部位（胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎）和严重程度可以评估个体发展为消化性溃疡和胃癌的风险。胃炎累及部位不同会导致不同的胃功能障碍，特别是胃酸分泌功能的障碍，发生胃酸过度分泌、分泌减少，甚至胃酸缺乏。

(1) 胃窦感染为主者多数胃酸分泌增加，这些患者十二指肠溃疡发生的风险增高（十二指肠溃疡表型胃炎），而胃癌发生风险则降低。

(2) 胃体感染为主者多数胃酸分泌减少，这些患者胃癌的发生风险增高（胃癌表型胃炎），而十二指肠溃疡的发生风险则降低。

(3) 多数轻度全胃炎患者胃酸分泌无明显改变（单纯慢性胃炎表型）²⁸。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①症状：多数呈无症状隐性感染；胃肠道表现→复发性腹痛、恶心、呕吐、口臭、消化道出血等；胃肠外表现→慢性免疫性血小板减少性紫癜、缺铁性贫血。②并发症：包括消化道溃疡穿孔、胃肠道出血、癌前病变和肿瘤及肠道感染。2、辅助检查：①Hp检测：强推荐患有消化性溃疡、MALT 淋巴瘤以及慢性胃炎的患儿检查，其他检查建议见正文；侵入性方法如RUT、胃黏膜组织切片染色、培养法（金标准）、PC

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2026-04-09

1. Blecker U. Helicobacter pylori-associated gastroduodenal disease in childhood. South Med J. 1997 Jun. 90(6):570-6; quiz 577.

2. 查健忠，戴星，李冰冰.儿童幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理变化的关系[J].临床儿科杂志，2010,28(1):54-57.

3. Czk wianianc E，Stawerska R，Hilczer M.The influence of Helicobacter pylori infection on total ghrelin and IGF-I secretionseen in children with short stature[J]. Gastroenterology,2011,140(5):S686.

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感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

张福奎（南京医科大学附属明基医院）、周蜀韵

06月17日 更新要点