幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染是指由幽门螺杆菌定植于胃黏膜上皮表面所引起的一种慢性感染性疾病¹，与慢性胃炎、消化不良、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织（mucosa-associated lymphoid tissue，MALT）淋巴瘤及胃腺癌的发生密切相关²。

1、Hp 是一种螺旋形、微需氧、可以在胃部酸性环境中生存的革兰阴性致病菌^3-4，长约 3.5 μm、宽约 0.5 μm。Hp 在体外生长缓慢，在 37℃、含氧 5% 的环境下，于血琼脂或选择性培养基（如 Skirrow 氏培养基）中培养 3-7 日后⁵，形成大小均一的半透明小菌落。

(1) 通过革兰染色并依据其典型的螺旋形或杆状外观，可从形态学上鉴定该菌。

(2) 高倍显微镜显示：该菌有 2-7 条单极带鞘鞭毛，可增强其在黏性溶液中的运动能力。

2、生长条件欠佳时，可在培养中偶见球形 Hp ⁵。目前认为，球形 Hp 是其对恶劣环境的适应；球形形态具有更强的抵抗力，可使该菌在人类宿主体外的粪便或饮用水中生存。

1、Hp 产生多种酶，如尿素酶及其代谢产物氨、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶 A 等，对黏膜有破坏作用。

2、Hp 分泌的细胞毒素，如细胞毒素相关蛋白 A（Cytotoxin-associated protein A，CagA）和空泡毒素 A（Vacuolating cytotoxin A，VacA），可导致胃黏膜上皮细胞发生空泡样变性或坏死。其他细胞毒素如黏附素[血型抗原结合黏附素（Blood group antigen-binding adhesin，BabA）和唾液酸结合黏附素（Sialic acid-binding adhesin，SabA）]、前炎症外膜蛋白 A（Outer inflammatory protein A，OipA）和十二指肠溃疡诱导因子 A（Duodenal ulcer promoting gene A，DupA）等均会对胃黏膜造成损害。

3、Hp 诱导上皮细胞释放白细胞介素-8（interleukin-8，IL-8）和白细胞介素-12（interleukin-12，IL-12）诱发炎症反应，损伤胃黏膜。

4、Hp 抗体可造成自身免疫性损伤。

1、Hp 感染在所有感染者中均可造成慢性活动性胃炎，约 15% 发生消化性溃疡，部分患者可发生胃黏膜萎缩或肠化生，少部分（1-3%）患者发生胃癌或 MALT 淋巴瘤^27-28。

2、Hp 感染可通过免疫反应与一些胃肠道外疾病相关，如不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、维生素 B12 缺乏等疾病^29-30。

3、根据 Hp 胃炎在胃内分布的部位（胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎）和严重程度可以评估个体发展为消化性溃疡和胃癌的风险。胃炎累及部位不同会导致不同的胃功能障碍，特别是胃酸分泌功能的障碍，发生胃酸过度分泌、分泌减少，甚至胃酸缺乏。

(1) 胃窦感染为主者多数胃酸分泌增加，这些患者十二指肠溃疡发生的风险增高（十二指肠溃疡表型胃炎），而胃癌发生风险则降低。

(2) 胃体感染为主者多数胃酸分泌减少，这些患者胃癌的发生风险增高（胃癌表型胃炎），而十二指肠溃疡的发生风险则降低。

(3) 多数轻度全胃炎患者胃酸分泌无明显改变（单纯慢性胃炎表型）³¹。