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子痫前期

文献评审 2025-06-10·最新修订 2025-11-05
  • 岑立微审核专家
    产科 复旦大学附属妇产科医院
  • 张杨审核专家
    产科 北京大学人民医院

2025年12月08日 更新要点

重点更新治疗方案：
1、降压治疗：
①收缩压≥160 mmHg 和（或）舒张压≥110 mmHg 的重度高血压必须积极降压治疗；
②收缩压控制在 130～139 mmHg，舒张压控制在 80～89 mmHg 为宜。降压过程力求平稳，不可波动过大，建议维持在 130/80 mmHg 左右；
③不推荐使用阿替洛尔和哌唑嗪、禁用 ACEI 和 ARB，一般不使用利尿剂。常用降压药物用法用量见正文。
2、解痉治疗：满足以下情况时才可使用硫酸镁治疗子痫：膝反射存在；呼吸≥16 次 / 分；尿量≥17 mL/h 或≥400 mL/24 h；备有 10% 葡萄糖酸钙。
3、孕周＜34 周并预计在 1 周内分娩的子痫前期孕妇：均应接受糖皮质激素促胎肺成熟治疗。
4、对子痫前期的风险人群：推荐妊娠 12~16 周起口服小剂量阿司匹林。点此查看完整治疗

基础知识

定义

子痫前期

子痫前期（preeclampsia，PE）是妊娠 20 周后出现收缩压≥140 mmHg 和（或）舒张压≥90 mmHg，伴蛋白尿，或无蛋白尿但出现重要器官及系统损伤，是常见的妊娠期并发症之一，严重危害母胎健康。

子痫

子痫是子痫前期基础上发生不能用其他原因解释的抽搐，是重度子痫前期的临床表现之一。

病因

子痫前期的发病原因大概可分为 4 类：
1、母体基础疾病
慢性高血压、糖尿病等基础疾病是子痫前期的重要病因。
(1) 慢性高血压孕妇中 20%-40% 可能发生子痫前期，其可能机制是滋养细胞中核心 O-糖基减少、蜕膜唾液酸化增加，导致胎盘糖氧化还原失调1；
(2) 糖尿病患者中重度氧化、糖基化的低密度脂蛋白可增加滋养细胞抗血管生成因子的释放，损害胎盘屏障功能，促进子痫前期发展2。
2、胎盘因素
胎盘滋养层中 NLRP3 炎性小体激活，导致白细胞介素-1β 过量产生，线粒体活性氧增加，引发氧化应激、炎症加重及线粒体功能障碍3。
3、胎儿因素
子痫前期患者的胎盘绒毛滋养层存在性别二态性，雌性胎盘中增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）阳性核密度增加，而 PCNA 阴性核密度减少，使得女性胎儿的母亲更易发生子痫前期4。
4、孕期环境因素
(1) 孕期加工食品、乳制品和化妆品等途径持续暴露于内分泌干扰化学物质（endocrine disrupting chemicals，EDC）环境中，可导致大脑、心脏和肾脏等关键器官功能障碍，进而导致子痫前期病情恶化5；
(2) 孕期摄入阿斯巴甜可能损害胎盘线粒体功能，增加氧化应激，引发不良妊娠结局6；
(3) 孕期昼夜节律紊乱可能通过影响生物钟分子的功能引起脂质代谢异常，从而导致子痫前期发生7。

发病机制

1、两阶段学说
子痫前期的发病机制尚未完全阐明，目前常以“两阶段学说”解释其发病机制（图 1）。
(1) 第一阶段：为临床前期，即子宫螺旋动脉滋养细胞重塑障碍，导致胎盘缺血、缺氧，释放多种胎盘因子；
(2) 第二阶段：胎盘因子进入母体血液循环，促进系统性炎症反应的激活及血管内皮细胞损伤，引起子痫前期-子痫多样化的临床表现。
图 1 子痫前期发病机制的两阶段学说
图片预览
2、目前关于子痫前期发病机制的研究多集中于以下 5 个方面（图 2）：
(1) 血管重塑及胎盘发育异常
包括血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、可溶性 fms 样酪氨酸激酶-1（soluble fms-like tyrosine kinase-1，sFlt-1）、胎盘生长因子（placental growth factor，PLGF）等血管生成因子及滋养细胞侵袭、凋亡和自噬的改变等8。
(2) 过度氧化应激及炎症反应
1) 氧/复氧可引起滋养层细胞的氧化应激和 Na+-K+泵的抑制，增加内皮型一氧化氮合酶的 S-谷胱甘肽化，从而使 NO 合成向 O2合成转换，抑制滋养层迁移。
2) 内质网应激可降低滋养层蛋白 N-糖基化的复杂性和唾液酸化，进而使母体肝脏葡萄糖代谢适应不良，是早发性子痫前期导致母体代谢紊乱的可能机制之一9。
3) 临床已批准的药物如阿司匹林，以及正在进行临床试验的普伐他汀、二甲双胍、埃索美拉唑等均被证实可通过改善内皮功能障碍使血管舒张增加，从而减轻子痫前期的症状。
(3) 母胎免疫失衡
T 细胞、B 细胞、自然杀伤（natural killer，NK）细胞、巨噬细胞等免疫细胞与蜕膜基质细胞、滋养细胞之间的免疫应答障碍10。
(4) 遗传因素
包括基因多态性、DNA 甲基化、组蛋白翻译后修饰、非编码 RNA 及胎儿游离 DNA 的异常等11-12。
(5) 代谢异常
包括能量代谢、葡萄糖代谢、脂代谢和铁代谢紊乱，以及关于母体及胎盘微生物组学变化13-14。
图 2 子痫前期发病机制示意图
图片预览
注：EGF. 血管内皮生长因子；PLGF. 胎盘生长因子；sFLT1. 可溶性 fms 样酪氨酸激酶-1

风险因素

根据与子痫前期发病的关联程度分为高风险、中风险、低风险因素，详见表 1。
表 1 子痫前期的风险因素15
级别具体因素
高风险因素子痫前期史
慢性高血压
妊娠合并内科疾病（SLE、APS、肾脏疾病、糖尿病等）
肥胖（BMI≥28.0 kg/m2）
孕妇年龄≥40 岁
中风险因素超重（BMI 为 24.0~27.9 kg/m2）
多胎妊娠
孕妇年龄 35~<40 岁
不良妊娠史（胎死宫内、胎盘早剥、FGR 等）
子痫前期家族史
低风险因素初产（或再婚）
妊娠间隔>10 年
辅助生殖技术妊娠
妊娠期高血压史
呼吸暂停综合征
妊娠期糖尿病
泌尿系统感染
全屏查看表格
注：SLE 表示系统性红斑狼疮；APS 表示抗磷脂综合征；BMI 表示体重指数；FGR 表示胎儿生长受限

病理生理

基本病理生理变化是全身小血管痉挛和血管内皮细胞损伤。全身各脏器各系统灌注减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。
1、脑
脑血管痉挛，通透性增加，导致脑水肿、充血、局部缺血、血栓形成及出血等。
2、肾脏
肾小球扩张，内皮细胞肿胀，纤维素沉积于内皮细胞。血浆蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿。肾血流量及肾小球滤过率下降，导致血尿酸和肌酐水平升高。肾功能严重损害可致少尿及肾衰竭。
3、肝脏
肝脏损害常表现为血清转氨酶水平升高。肝脏的特征性损伤是门静脉周围出血，严重时门静脉周围坏死和肝包膜下血肿形成，甚至发生肝破裂危及母儿生命。
4、心血管
血管痉挛，血压升高，外周阻力增加，心肌收缩力受损和射血阻力（即心脏后负荷）增加，心输出量明显减少，心血管系统处于低排高阻状态，加之内皮细胞活化使血管通透性增加，血管内液进入心肌细胞间质，导致心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死、肺水肿，严重时导致心力衰竭。
5、血液
由于全身小动脉痉挛，血管壁渗透性增加，血液浓缩，血细胞比容上升。当血细胞比容下降时，多合并贫血或红细胞受损或溶血。
6、内分泌及代谢
由于血管紧张素转换酶增加，妊娠晚期盐皮质激素、去氧皮质酮升高可致水钠潴留，血浆胶体渗透压降低，细胞外液可超过正常妊娠，但水肿与子痫前期的严重程度及预后关系不大。
7、子宫胎盘血流灌注
子宫螺旋动脉重塑不足导致胎盘灌注减少，子宫螺旋动脉平均直径仅为正常孕妇子宫螺旋动脉直径的 1/2，加之伴有内皮细胞损害及胎盘血管急性动脉粥样硬化，使胎盘功能下降，胎儿生长受限，胎儿窘迫。若胎盘床血管破裂可致胎盘早剥，严重时母儿死亡。

分类

根据胎龄分类

国际妊娠期高血压研究学会（International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy，ISSHP）根据发生临床症状时的胎龄进行分类15：
1、早产型（分娩时<37 周）
2、足月型（分娩时≥37 周）
3、产后子痫前期

根据孕周分类

根据发生临床症状时的孕周分类15：
1、早发型（妊娠<34 周）
2、晚发型（妊娠≥34 周）

根据表型特征分类

根据不同的表型特征（包括病因、病理生理、发病时间、胎儿受累及对母体和后代的影响）分类15：
1、Ⅰ 型
Ⅰ 型子痫前期的主要特征是胎盘功能障碍或灌注不良，以 sFlt-1/PLGF 比值升高为标志。
2、Ⅱ 型
Ⅱ 型子痫前期的特征是母体对妊娠所需的心血管功能变化不耐受，通常与巨大儿、多胎妊娠或妊娠期延长等因素相关16。

流行病学

1、全球子痫前期发病率约为 1.0%-5.6%17-18，我国为 2.4%，妊娠期高血压疾病总发病率为 9.5%19。低资源国家、国内西部地区的发病率较高，非白人女性、初产妇、青春期或>35 岁女性风险较高。
2、重度子痫前期女性（未接受抗癫痫治疗）子痫发病率约 2%-3%，非重度为 0.6%。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①病史：妊娠前疾病史（高血压/肾病/糖尿病/系统性红斑狼疮/血栓性疾病等）、家族史；症状出现时间与严重程度。②高血压：同一手臂至少 2 次测量，收缩压≥140 mmHg 和/或舒张压≥90 mmHg；血压测量建议见正文。2、辅助检查：①尿蛋白：可疑孕妇应测 24 小时尿蛋白定量，诊断标准为随机尿蛋白≥++、或尿蛋白/肌酐比值≥0.3、或尿蛋白≥0.3 g/24h。②常规检查
  • 诊断
    临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
  • 鉴别诊断
    同类疾病的相似点和鉴别点
  • 治疗
    治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
  • 其他
    控制目标 | 预后 | 预防等

参考文献

文献评审日期：2025-06-10

1. Blois SM, Prince PD, Borowski S, et al. Placental glycoredox dysregulation associated with disease progression in an animal model of superimposed preeclampsia[J]. Cells, 2021, 10(4): 800.
2. McLeese RH, Zhao J, Fu D, et al. Effects of modified lipoproteins on human trophoblast cells: a role in pre-eclampsia in pregnancies complicated by diabetes[J]. BMJ Open Diabetes Res Care, 2021, 9(1): e001696.
3. Liu XQ, Zhang XY, Ma LL, et al. 1, 25-Dihydroxyvitamin D3 protects against placental inflammation by suppressing NLRP3-mediated IL-1β production via Nrf2 signaling pathway in preeclampsia[J]. Metabolism, 2024, 162: 156058.
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感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

陆小溦 （上海交通大学医学院附属新华医院）、徐斌斌、张雯雯

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