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丙型病毒性肝炎（特殊人群）

文献评审 2025-11-13·最新修订 2026-01-12
  • 徐庆年审核专家
    传染科 上海市公共卫生临床中心
  • 张福奎审核专家
    消化内科 南京医科大学附属明基医院

01月21日 更新要点

重点更新儿童和青少年 HCV 感染诊疗：
1、自然病史：围产期感染的 HCV 儿童中，通常有 20%~40% 的儿童在 5 岁前会自发清除感染；相比之下，晚期感染的 HCV 自发清除的可能性较小。围产期暴露于 HCV 的婴儿诊断流程见图 1
2、抗病毒治疗：
①治疗时机：建议对所有初始和经治的慢性丙型肝炎儿童（≥3 岁）采用抗病毒治疗。
②治疗方案：2024 年 ESPGHAN 指南建议，对于无肝硬化或代偿期肝硬化的儿童和青少年 HCV 感染，推荐固定剂量复方制剂格卡瑞韦 / 哌仑他韦（每日一次，随餐服用）；或索磷布韦 / 维帕他韦（每日一次）；或索磷布韦 / 来迪派韦（每日一次）。索磷布韦/维帕他韦/伏西瑞韦作为二线治疗，用于未能对 DAAs 联合用药产生反应的少数儿童。完整指南用药方案见表 3

基础知识

概述

丙型病毒性肝炎是一种因感染丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）而导致的以肝脏损害为主的传染病，属于乙类传染病。HCV 是一种单链 RNA 病毒，属于黄病毒科，已知至少有 7 种基因型可感染人类，不同基因型的地理分布存在差异1-6，全球约 90% 感染病例为基因型 1、2、3、4，基因型 1在美国最为常见1，占 60%~70%；基因型 2 最常见于非洲中部和西部；基因型 3 分布广泛，但在亚洲最常见；基因型 4 多见于北非和中东；基因型 5 多见于南非；基因型 6 多见于东南亚；基因型 5 多见于中非7。HCV 是一种经血液传播的病原体，主要的传播方式是注射吸毒8，也可在妊娠和分娩期间传播给胎儿和新生儿，较少见的传播方式包括性接触、医疗操作、医疗环境中的针刺伤、非正规纹身及共用被感染血液污染的个人物品。历史上常通过输血传播，但自从血制品常规筛查以来，该途径感染率大大减少9-11。更多定义、病原学详细内容参考「丙型病毒性肝炎-基础知识」。

自然史

如果不治疗，约 15%-45% 的急性感染者在感染 6 个月内可自发清除 HCV12；15%-30% 的慢性 HCV 感染患者在 20 年内发生肝硬化，27% 的肝硬化患者在 10 年内发生肝细胞癌 HCC13-15。在接受抗病毒药物治疗并实现持续病毒学应答（sustained virologic response，SVR）的肝硬化患者中，仅 5% 的患者在 10 年内发生 HCC16。肝硬化和 HCC 是慢性丙型肝炎患者的主要死因。肝硬化患者 10 年生存率约为 80%，如出现肝功能失代偿，10 年生存率仅为 25%。HCC 在诊断后的第一年，死亡可能性为 33% 17。

流行病学

荟萃分析18显示，我国一般人群抗-HCV 阳性率为 0.40%~0.79%；儿童抗-HCV 阳性率为 0.09%~0.26%；孕产妇抗-HCV 阳性率为 0.08%~0.50%；吸毒人群（包括社区或公共场所的毒品吸食者、静脉药瘾者、自愿或强制接受戒毒或美沙酮治疗人群）的抗-HCV 阳性率为 45.44%~51.89%；血液透析人群的抗-HCV 阳性率为 6.59%；男男同性性行为者（men who have sex with men，MSM）人群抗-HCV 血清阳性率约为 0.84%。据估计，从 1990 年到 2005 年，全球抗-HCV 抗体血清阳性者的比例已从2.3% 上升到 2.8%19。大多数患者（80%-85%）无法自行清除病毒，进而发展为慢性感染，包括肝硬化、门静脉高压、肝功能失代偿伴肝性脑病和肝细胞癌。

慢性肾脏病合并 HCV 感染

慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者常常合并 HCV 感染，主要原因在于CKD患者免疫功能低下易感，血液透析增加HCV感染风险20-21；HCV 感染是发生 CKD 的高危因素22；合并 HCV 感染加速 CKD 患者疾病进展23-24。
1、CKD 是我国重要的公共健康问题，流行率约为 10.8%，据此推算，我国成人 CKD 患者约 1.2 亿25。CKD 和终末期肾脏病患者 HCV 感染率为 2.6%～22.9%，显著高于普通人群26-27，8.5% 的 20~64 岁及 26.5% 的超过 65 岁的 HCV 感染者合并有 CKD；同时 HCV 感染是发生 CKD，以及进展为终末期肾脏病的高危因素28-32。
2、CKD 患者的抗-HCV 阳性率也明显高于普通人群，并且 HCV 伴 CKD 的患者其他系统的疾病风险明显增加。
3、血液透析患者是 HCV 感染的主要高危人群之一，其感染风险随透析时间延长逐年上升33-34。随着我国医院感染防控管理的日趋严格和专业化，血液透析患者中的 HCV 流行率和新发感染率也有所下降。尽管血液透析患者中 HCV 抗体阳性率已明显降低，但是仍明显高于普通人群35-36。

儿童与青少年 HCV 感染

1、尽管在血液（包括血清和血浆）、唾液、眼泪、精液、腹水和脑脊液中均可检测到 HCV RNA，但围产期垂直传播是儿童感染 HCV 的最主要途径37。HCV 非混合性感染母体的传播率约为 5%，而 HIV-HCV 合并感染母体的传播率约为 10%38。母体 HCV 病毒负荷越高、产程越长、羊膜穿刺或胎儿头皮监测的应用以及胎膜破裂的时间越长，传播率会越高37-39。青少年的高风险性行为（特别是男男性行为）以及在不受监管控制的环境中纹身，也可能引起感染40-41。
2、2014 年报告显示，全球有1100 万名 HCV 感染者年龄小于 15 岁7。据估计，HCV 在儿童中的总体流行率为 0.87%，从欧洲的0.34%到非洲的3.02% 不等42。10 岁以上儿童的 HCV 感染率明显高于10岁以下儿童42。全球 0-18 岁儿科人群的病毒感染率估计为0.13%，相当于 2018 年有 326 万名儿童感染了HCV43。据报道，感染 HCV 的儿童主要分布在亚洲、中东和非洲43。
3、104 个国家研究报告，2018 年 0~18 岁儿童 HCV 感染率预估占全球人口的 0.13%，即 326 万人44。
4、据估计，高收入国家的感染率为 0.3%，低收入国家的感染率为 0.6%，巴基斯坦、中国、印度和尼日利亚占全球感染 HCV儿童的 50%以上45。
5、根据2016 年美国 CDC 的数据库，约 0.3% 的 14 岁以下儿童和 9% 的 15-24 岁儿童中发现了HCV抗体46。
6、在 HCV RNA 阳性的母亲中，HCV 由母亲传染给儿童的发生率约为 5%；但如果母亲同时感染了 HIV 且未接受治疗，HCV RNA 水平较高（>6 log10/mL），则风险会增加47-48。
7、研究表明，所有围产期暴露的婴幼儿中，大约有 5.8%-7.2% 婴幼儿会发展为慢性 HCV 感染49-50。
8、2021 年据美国疾控中心统计，每 10 万人中有 1.6 例 HCV 感染11。
9、小型医院队列研究表明，在住院接受恶性肿瘤或肾衰竭治疗、进行血液透析或行任何手术的青少年和儿童中，HCV 感染的患病率高达 20%51。

妊娠期 HCV 感染

孕妇体内检测到 HCV RNA 是围产期传播的一个已知风险因素，但 HCV RNA 水平或特定的 HCV 基因型与传播风险的增加并无关联52-53，生下围产期感染的孩子也不会增加后续妊娠的围产期传播风险，HCV 感染在头胎婴儿和后续新生儿中的分布比例是一致的54。
1、全球估计1%-8% 的妊娠女性 HCV 标志物阳性，且西方/北方国家的感染率低于东方/南方国家 55。
2、在美国，单中心研究估计的产前 HCV 感染率为 1%-4%56。
3、美国多中心前瞻性队列研究估计，所有妊娠女性的 HCV 血清流行率为 0.24%57。
4、2010-2021 年间，美国育龄人群的急性感染率增加了两倍多（20-29 岁人群的感染率从每 10 万人中 0.8 例增加到 2.5 例，30-39 岁人群的感染率从0.6 例增加到 3.5 例）11,58。

HIV/HCV 双重感染

全球范围内，预计人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）-HCV 合并感染的患病率为 6.2% 或 230 万病例，其中约半数为静脉药瘾（PIWD）人群59。

诊断

诊断要点：1、慢性肾脏病合并HCV感染的诊断：慢性肾脏病（CKD）定义为肾损伤或eGFR下降持续≥3个月。HCV在CKD患者中高发，因免疫功能低下易感。血液透析等增加HCV感染风险。推荐对所有 CKD 患者进行抗-HCV 检测。2、儿童HCV感染诊断：①自然病史：围产期感染儿童20%~40%在5岁前可自发清除病毒，晚期感染自发清除的可能性较小。②临床特点：儿童慢性HCV多无症状，可有肝肿大、ALT
  • 诊断
    临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
  • 鉴别诊断
    同类疾病的相似点和鉴别点
  • 治疗
    治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
  • 其他
    控制目标 | 预后 | 预防等

参考文献

文献评审日期：2025-11-13

1. Messina JP, Humphreys I, Flaxman A, et al. Global distribution and prevalence of hepatitis C virus genotypes. Hepatology 2015;61:77–87. PMID:25069599
2. Hedskog C, Parhy B, Chang S, et al. Identification of 19 novel hepatitis C virus subtypes—further expanding HCV classification. Open Forum Infect Dis 2019;6:ofz076. PMID:30949527
3. Shahnazarian V, Ramai D, Reddy M, Mohanty S. Hepatitis C virus genotype 3: clinical features, current and emerging viral inhibitors, future challenges. Ann Gastroenterol 2018;31:541–51. PMID:30174390
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感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

姚亚男、胡小平 （四川省人民医院）、张艳、徐斌斌、孙佳 （天津市泰达医院）

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