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狂犬病

rabies

文献评审 2026-06-29·最新修订 2026-07-13

查翔远审核专家
感染科南京医科大学附属江宁医院

07月27日更新要点

重点更新流行病学、儿童人群处置等：

1、流行病学：犬是主要传染源，其他宿主包括猫、狐狸、狼、豺、鼬獾、浣熊、臭鼬和蝙蝠等，老鼠和兔子通常不被视为狂犬病的储存宿主。点此查看完整流行病学

2、儿童患者处置：直接接触蝙蝠的儿童建议按 III 级暴露进行处置；头面部Ⅱ级暴露且不能确定动物健康，或患儿伴有严重免疫功能低下时，按Ⅲ级暴露处置。点此查看完整伤口处置

3、被动免疫制剂：目前临床常用狂犬病人免疫球蛋白（HRIG）和抗狂犬病病毒单克隆抗体（RmAb），可即刻中和病毒、弥补免疫空窗期。相关制剂及用法见表 5

基础知识

定义

1、狂犬病（rabies）是由弹状病毒科（Rhabdoviridae）拉沙病毒属（Lyssavirus）病毒感染引起的的一种动物源性传染病，通常由狂犬病病毒（rabies virus，RABV）感染引起。病毒主要通过破损的皮肤或黏膜侵入人体，临床多以特异性恐风、恐水、咽肌痉挛、进行性瘫痪等为表现，一旦发病，病死率几乎 100%，给人类生命健康造成严重威胁。

2、狂犬病暴露是指被狂犬、疑似狂犬或者不能确定是否患有狂犬病的宿主动物咬伤、抓伤，或黏膜、破损皮肤接触含病毒的唾液或组织。暴露后及时、规范的预防处置是避免发病的关键。

病原学

1、病毒分类

(1) 狂犬病病毒属于单股负链 RNA 病毒目（Mononegavirales）弹状病毒科狂犬病病毒属。2026 年国际病毒分类委员会（ICTV）明确除狂犬病病毒（RABV）外，拉沙病毒属还包括另外 18 种引起狂犬病的病毒，即总共 19 种¹。其中以 RABV 最常见²。

(2) 拉沙病毒属划分为 3 个不同的遗传谱系（PhylogroupⅠ-Ⅲ）。我国目前主要流行狂犬病病毒（RABV）^3-4，也偶有伊尔库特病毒（Irkut virus，IRKV）报道，二者均属于遗传谱系Ⅰ，现有疫苗对 RABV 均可预防，对 IRKV 的预防效果证据有限。狂犬病病毒体外存活能力较差，易被脂溶剂等灭活。

2、病毒结构

(1) 狂犬病病毒颗粒呈子弹状（60–110 nm×130–250 nm），由核衣壳和包膜两个结构单元组成：核衣壳为直径约 50 nm 的内部螺旋状结构；包膜为出芽过程中来源于宿主细胞质膜的双层脂质。包膜表面镶嵌刺突糖蛋白（G 蛋白），刺突长约 8nm，由三个糖基化的 G 蛋白外胞域组成，穿透病毒包膜（参见图 1）¹。刺突 G 蛋白是该病毒与宿主细胞受体结合及诱导机体产生中和抗体的关键抗原。

(2) 狂犬病病毒基因组约为 12 kb，基因组编码 5 种主要的结构蛋白：核蛋白（N）（构成核衣壳的主要成分）、磷蛋白（P）（参与病毒复制）、基质蛋白（M）（位于囊膜与核衣壳之间）、糖蛋白（G）（病毒表面的抗原位点，是疫苗和单克隆抗体作用的主要靶点）、RNA 依赖性 RNA 聚合酶（L）（负责病毒的转录与复制）。

3、病毒理化特性

狂犬病病毒对外界环境的抵抗力较弱，容易被多种物理和化学因素灭活。病毒对热敏感，56℃ 30 min 或 100℃ 2 min 即可灭活；对紫外线和干燥敏感，在日光直射下迅速失活。病毒因其包膜为脂质结构，易被脂溶剂（如弱碱性清洁剂、乙醚、氯仿、丙酮、75% 乙醇、含氯消毒剂、碘伏等）灭活。病毒在低温下可长期保存。

病理生理学

狂犬病病毒（RABV）具有高度的嗜神经性，其致病的病理生理学是病毒从外周伤口侵入、沿神经系统向中枢移行并在其中大量复制后再次向外周扩散的连续过程。病毒自皮肤或黏膜破损处入侵人体后，致病过程可以分为 3 个阶段：神经外少量繁殖期、快速逆轴浆移行期、病毒扩散期。

病毒侵入与神经外少量繁殖

1、病毒进入伤口后，在被咬伤的肌肉组织中复制，在局部可停留 3 天或更久。其后病毒通过运动神经元的终板和轴突侵入周围神经系统。

2、正常状态下，RABV 不能通过完整的皮肤感染人体，而是通过经咬伤、抓伤导致的皮肤破损处或黏膜侵入人体。

病毒快速逆轴浆移行

1、进入神经：病毒通过外周运动神经末梢的突触进入神经系统。

2、逆行运输：病毒沿神经纤维的轴突向中枢神经系统逆行迁移。其扩散速度约为每天 5~100 mm。

中枢神经系统损伤

1、一旦病毒穿过血脑屏障进入脊髓和大脑，便在神经元内进行指数级的大量复制。

2、病毒的复制会导致急性、进行性的脑脊髓炎。由于病毒几乎仅限于在神经元内复制，这最终引发特异性的神经症状，如恐水、怕风、咽肌痉挛和进行性瘫痪。

病毒离心性扩散至外周器官

1、再次扩散：在中枢神经系统大量增殖后，通过在运动轴突的顺向轴浆运输扩散进入腹侧根、背根神经节及其感觉轴突，并感染感觉轴突支配的肌梭、皮肤、毛囊及其他非神经组织。

2、病毒侵入的各器官组织中，以唾液腺、舌部味蕾、嗅神经上皮等处病毒量较多。由于迷走、舌咽及舌下神经核受损，致吞咽肌及呼吸肌痉挛，出现恐水、吞咽及呼吸困难等症状。迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时，可引起心血管功能紊乱或者猝死。

3、唾液腺感染：病毒扩散过程中，唾液腺是关键的目标器官。病毒在唾液腺上皮细胞中增殖并排入唾液，从而通过再次咬伤完成传播循环。此外，在泪液、脑脊液和感觉神经中也能发现病毒。

流行病学

狂犬病传染源及传播途径

1、主要传染源：犬是人感染狂犬病的主要传染源，全球 99% 的人类病例由犬传播⁵。

2、其他宿主：包括猫、狐狸、狼、豺、鼬獾、浣熊、臭鼬和蝙蝠等哺乳动物。

(1) 蝙蝠：在全球范围内均可传播狂犬病。由于蝙蝠咬伤细微且儿童对其危险性认知低，直接接触蝙蝠被视为高风险暴露^6-8。

(2) 啮齿类：老鼠和兔子极少感染和传播狂犬病，通常不被视为狂犬病的储存宿主。

3、犬狂犬病疫情控制较好的欧洲、北美、澳大利亚及部分拉丁美洲国家的常见传染源为蝙蝠、狐、豺、狨猴、猫鼬和浣熊等野生动物。犬是我国狂犬病的主要传染源，约占 95%；其次为猫，占 5% 左右；鼬獾、红狐、貉、狼是我国重要的野生狂犬病宿主和传染源⁹。

4、传播途径：主要通过患病动物的唾液经咬伤、抓伤、舔舐黏膜或破损皮肤侵入人体。罕见情况下，也可通过器官移植或气溶胶吸入感染。

狂犬病全球发病情况

1、分布范围：除南极洲外，狂犬病在各大洲均有流行。亚洲和非洲是狂犬病的高度流行区，死亡人数最多。亚洲每年约有 3 万人死于狂犬病，其中印度的疾病负担最重，每年约有 2 万例死亡^10-11。

2、发病与死亡：据世界卫生组织（WHO）估计，全球每年狂犬病死亡人数约 5.9 万至 7 万例^10-12。

狂犬病中国发病情况

1、我国是狂犬病主要流行国家之一，历史上各省份均报告过病例。2007 年曾出现发病高峰，当年报告 3，300 例^12-13。

2、我国狂犬病报告病例数曾连续 17 年下降，但在 2024 年出现反弹。2024 年全国共报告 167 例，较 2023 年（122 例）增加了 36.9%，提示传播动力学或防控效能可能发生了变化^13-15。

高风险人群

1、国际旅行者的暴露率估计为每 10 万人中 16 至 200 次，全球每年约有 2 名旅行者死于狂犬病²。

2、儿童是狂犬病暴露和发病的高风险人群。在亚洲和非洲，约 40% 的病例发生在 15 岁以下儿童中¹⁶。研究显示，2005 至 2024 年间，我国 6~20 岁年龄组病例占比为 14.9%，位居人口统计学特征的第 2 位¹⁷。

诊断

诊断要点：1、临床表现：连续发展过程：①潜伏期：多数 1~3 个月。②前驱期：厌食、疲劳、头痛、发热、恐惧、焦虑等。③急性神经症状期：狂躁型→高度恐惧、恐水、怕风、咽肌痉挛等；麻痹型→无典型兴奋及恐水症状，高热、头痛、呕吐、被咬处疼痛等。④麻痹期：痉挛停止，出现弛缓性瘫痪。⑤死亡：麻痹期后很快呼吸心跳停止死亡。2、辅助检查：①病原学检测（确诊的直接证据）：抗原、核酸检测。②血清学检查：抗体检测，评

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2026-06-29

1. ICTV Report. Book: Rhabdoviridae, Subfamily: Alpharhabdovirinae, Genus: Lyssavirus.

2. Ryan M. Wallace and David R. Shlim . Rabies. CDC Yellow Book. 2025.

3. Tao XY, Tang Q, Rayner S, et al. Molecular phylodynamic analysis indicates lineage displacement occurred in Chinese rabies epidemics between 1949 to 2010[J]. PLoS Negl Trop Dis, 2013,7(7):e2294. DOI: 10.1371/journal.pntd.0002294.

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排序不分先后

姚亚男

07月27日 更新要点