失眠障碍

国际睡眠障碍分类第三版（International Classification of Sleep Disorders，third edition，ICSD‑3）将失眠分为三类，即慢性失眠、短期失眠和其他失眠障碍（图 1）^1,3。目前大多诊断标准已放弃原发性、继发性失眠的诊断⁴，因为人们认识到，失眠不仅是其他躯体或精神障碍的伴随症状，也是一种独立的疾病。失眠可能更多地作为一种与躯体或精神障碍并存的症状，而不是以孤立的形式出现⁵。

1、慢性失眠障碍

(1) 慢性失眠障碍（chronic insomnia disorder，CID）是指病程≥3 个月，是指尽管有适当的睡眠机会和环境，依然存在频繁（≥3 次/周）而持续的睡眠起始或睡眠维持困难，导致个体对于睡眠时间和/或质量不满足，并存在日间功能损害的一种主观体验。

(2) 该诊断名称涵盖文献中出现过的名称有慢性失眠、原发性失眠（及其各型）、继发性失眠（及其各型）、共病性失眠、起始和维持睡眠障碍、儿童行为性失眠、睡眠发生相关障碍、条件（环境）限制性睡眠障碍。

2、短期失眠障碍

(1) 短期失眠障碍（short-term insomnia disorder，STID）是指病程<3 个月，是指尽管有适当的睡眠机会和环境，依然出现睡眠起始或睡眠维持困难，导致个体对睡眠时间和/或质量不满足，并存在日间功能损害的一种主观体验。

(2) 该诊断名称涵盖文献中出现过的名称有急性失眠、适应性失眠、急性相关性失眠、短暂心理生理性失眠、短暂性失眠、适应障碍。

3、其他失眠障碍

少数患者存在失眠症状，值得临床关注，但不符合另外两类失眠障碍的诊断标准则归于此诊断。

失眠障碍亚型的分类方法主要有 3 种：基于失眠临床特征的分型、基于客观睡眠时长的分型、基于非失眠相关临床特征的分型（图 1）⁶。

根据患者自我报告的失眠症状，失眠障碍可分为入睡困难（difficulty initiating sleep，DIS）型、睡眠维持困难（difficulty maintaining sleep，DMS）型、早醒（early morning awakening，EMA）型和混合型 4 个亚型⁷。亚型的划分常以失眠严重程度量表（Insomnia Severity Index，ISI）或匹兹堡睡眠质量指数（Pittsburgh Sleep Quality Index，PSQI）的患者自评临床症状严重程度为参考依据²。

(1) 与其他亚型的参与者相比，混合型失眠患者更有可能出现焦虑和抑郁、酗酒和使用催眠药物⁸。

(2) 一系列流行病学调查研究提示不同失眠亚型与多种器质性疾病发生风险密切相关。

1) 前瞻性队列研究提示，DIS 型失眠与心血管疾病死亡率、全因死亡率增加密切相关^9-11。

2) 所有的失眠症状，无论是单一失眠症状还是混合型失眠症状，均与心力衰竭发生风险密切相关¹²。

3) DIS 型失眠患者具有更多的运动、认知和自主神经体征/症状，神经退行性风险更高¹²。

4) DIS 型和混合型失眠者罹患慢性脊柱痛的风险增高¹³。

(1) 基于多导睡眠监测或体动记录仪测量得到的客观睡眠参数，研究者根据夜间客观睡眠时长（6 小时或 7 小时）将失眠障碍分为生理性过度觉醒型（如客观短睡眠时长的失眠亚型）和非生理性过度觉醒型（如正常客观睡眠时长的失眠亚型或矛盾性失眠）^14-17。

(2) 客观短睡眠时长亚型与认知-情绪和皮质唤醒、压力系统的激活相关，并可能伴有较高的生理疾病风险和死亡率，对药物治疗（如曲唑酮）更敏感^18-19。非生理性过度觉醒型则以心理学为基础，与睡眠感知错误有关，无类似的生理风险，对认知行为治疗更敏感²⁰。

近年来，随着大数据、脑科学和人工智能等新技术的涌现，失眠的病理机制研究取得诸多进展。其中，基于大数据驱动的亚型分类和基于神经影像的个性化诊疗技术是重要代表²¹。

(1) 研究者基于一系列生理心理因素（睡前觉醒状态、情绪反应、情绪体验、主观幸福感、压力事件反应、童年期创伤、疲劳等 19 个维度）²¹，采用潜变量分析方法识别出 5 种失眠亚型：高度痛苦型、中度痛苦奖赏敏感型、中度痛苦奖赏不敏感型、轻度痛苦高反应型和轻度痛苦低反应型²²。

1) 不同失眠亚型的个体在很多方面存在显著差异，包括发病轨迹、对治疗的反应、脑电图特定生物标志物、罹患抑郁的风险等。抑郁在高度痛苦亚型中最常见，苯二氮䓬类药物能显著改善中度痛苦奖赏敏感型和轻度痛苦高反应型的睡眠维持困难，但对中度痛苦奖赏不敏感型患者无明显效果。而认知行为治疗对中度痛苦奖赏敏感型患者的入睡困难改善效果，明显优于轻度痛苦高反应型²。

2) 研究者指出，在直接将该亚型分类用于临床个体化治疗前，尚需更多研究²。

(2) 一项研究基于神经影像技术，识别出两种失眠亚型²³，亚型 1 表现为多个脑区（右侧颞下回、左侧颞上回、左侧楔前叶、右侧中扣带和右侧辅助运动区）灰质体积的下降，而亚型 2 则表现为右侧颞上回灰质体积的增加。两种失眠障碍亚型分类仅由单项研究发现得出，后续还需要更多设计严格的研究加以证实²。

1、年龄

年龄是失眠的显著危险因素。慢性失眠障碍的现患率从儿童的 4.0%、青年人的 9.3%，增加到老年人的 38.2%²⁴。然而，也有研究提示，增龄所致健康问题、药物不良反应及生活方式的变化是引起失眠患病率增加的原因，而非年龄本身造成失眠^25-27。

2、性别

女性患病风险约为男性的 1.4 倍，该比率在 45 岁以上人群中甚至增至 1.7 倍；而针对<12 岁的儿童调查，并未发现失眠存在性别差异²⁸。

3、失眠既往史

有失眠病史的人群再次发生失眠的风险是普通人群的 6.5 倍，经常使用催眠药物者的风险是 3.2 倍。

4、遗传因素

有失眠家族史人群的失眠发病率是无家族史人群的 3 倍，家系研究和双生子研究显示失眠的遗传度在 30%~60%²⁹。

5、应激及生活事件

负性生活事件不仅是新发失眠的危险因素，也是失眠呈现慢性化的维持因素。

6、个性特质

负面的个性特质与失眠相关，比如神经质、内倾性、多维完美主义等。

7、对环境的失眠反应性

环境变化引起的睡眠反应性是一种类似特质的脆弱性，反应性大者失眠的发生概率高。福特应激失眠反应测试量表（FordInsomnia Response to Stress Test Scale，FIRST）评估在 9 种常见的状态下出现应激反应的强度，得分高人群的失眠新发病率是其他人群的 3.3 倍³⁰。

8、躯体疾病

内外科疾病患者常报告有失眠症状，而失眠障碍患者罹患各种慢性疾病的概率高于无失眠者。表 1 列出了与失眠相关的疾病以及物质（需注意：任何一种内科疾病都可能是失眠的致病因素或诱因）³¹。

9、精神障碍

70%~80% 的精神障碍患者均报告有失眠症状，而 50% 的失眠患者同时患有 1 种或 1 种以上精神障碍^25,32。

10、睡眠障碍

失眠往往会共病其他睡眠障碍。例如：近年研究提示 30%~40% 失眠障碍患者存在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleepapnea syndrome，OSA），40%~50% 的 OSA 患者表现出失眠症状，或许与中枢过度警醒（hyperarousal）的共同病理机制有关³³。失眠（insomnia）和 OSA 同时存在时称为失眠共病阻塞性睡眠呼吸暂停（co-morbid insomnia and sleep apnea，COMISA）³⁴。

1、易感因素

(1) 女性、衰老、教育水平低、情绪不佳、失业、经济拮据、鳏寡或分居都是 CID 的易感因素。入睡困难或睡眠浮浅的个体若遇到急慢性应激因素，容易发生 CID。

(2) 目前或过去有疾病史的父母可能对儿童有设定性限制困难（即睡觉需要设定特殊入睡条件或环境，否则难以入睡）。这可能是由于内疚（在某些儿童是“脆弱的”感觉）或担忧会造成心理伤害。

(3) 家庭氛围差和家庭暴力同样是儿童和成人 CID 的危险因素。

2、环境因素

(1) 环境因素（如儿童与父母或其他兄弟姊妹共享一个房间，家里有外人存在和拥挤的居住环境等）可能引起入睡关联障碍或不良的环境限制性设定。

(2) 对儿童怀有不切实际睡眠期待的家长，可能会将儿童过早地放到床上或每晚分配给儿童在床上的时间过长，而这些均可诱发儿童失眠。

3、人格因素

(1) 如完美主义、易于紧张担忧、神经质、内向、易于抑郁、催眠效果好、过度关切医疗保健和躯体健康或日间功能等，是 CID 的易感性特征。

(2) 由于 CID 患者经常表现出对失眠后果的过度重视，更容易特意地选择或进行某些促进睡眠的行为，这种观念和行为将发展为以不安的情绪压制和行为隐忍为特征的心理学模式，这代表了失眠的一种易感特质。

4、疾病因素

(1) 共病性精神障碍，尤其是抑郁和焦虑障碍，可增加 CID 的患病风险。

(2) 不宁腿综合征（restless legs syndrome，RLS）或内科疾病（如胃食管反流和那些导致慢性疼痛、呼吸困难或运动不能等情况）也会增加 CID 的风险。酒精依赖、滥用以及过度使用咖啡或其他兴奋剂，同样可能增加 CID 的风险。

(3) 儿童失眠常常伴随脾气喜怒无常以及其他内科和精神科疾病。

5、从急性失眠向 CID 的转化也可能是其他因素的结果，有些可能关系到更多的认知驱动现象（如睡眠反应、监视和/或先占观念）、不能实行自然睡眠限制、条件反射性异常的神经生物学控制和睡眠能力调节（即非快速眼动[non-rapid eye movement，NREM] 睡眠中条件反射性局部觉醒），或失眠能力的遗传和持续性降低，如多巴胺能、促食欲素能和/或 γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid，GABA）能张力的持久改变。

STID 可能并不像 CID 那样一定是一种疾病状态，也可能是正常睡眠的简单变异。当暴露于明确的生活事件或作息时间快速改变（如倒班）时，STID 很可能是应激反应的一部分。

1、易感因素

(1) 患病个体可能终身存在应激期间发生浅睡眠或失眠障碍的倾向。证据显示失眠个人史（即使是单次发作）是将来失眠障碍的重要风险因素。

(2) 既往的焦虑或抑郁症状史也是发生 STID 的易感因素。

(3) 双亲存在失眠，或生活在无恒定睡眠觉醒作息规律的家庭等因素，也可能是儿童患者的易感因素。

(4) 在 CID 中发现的家族聚集现象可能解释某些遗传因素或环境因素作为失眠易感因素，使得个体更易于产生短期失眠。有资料显示某些对应激反应过强的个体，对心理生理性唤醒有更高的遗传倾向，提示了这些人对 STID 存在内在易感性。

2、促发因素

(1) 促发这种失眠的原因往往是发生了明确的急性应激事件。常见促发事件常常是心理社会源性的，包括人际关系改变或破坏、职业性应激、个人损失、丧亲、患病、更换居所，以及改变睡眠模式或作息时间等。

(2) 一些积极情绪亦可导致精神紧张或应激，也可能成为促发事件。

(3) 有些（20%）患者可能找不到明确促发因素而呈现反复间歇性短期失眠发作，甚至连续几晚彻夜难眠，而白天无明显不适，这可能预示着睡眠需求的减少（如轻躁狂）。

3、在儿童或需照顾的成人，当看护者突然改变睡眠规律或作息时间时也可出现 STID。如同 CID，某些环境因素，如儿童与父母或其他兄弟姊妹共享房间、家里有其他成员以及生活环境拥挤等，可能与儿童的负性睡眠发生联系或形成不适当的环境限制。

老年人失眠常常是多因素共同作用的结果。在衰老和睡眠调节能力下降的基础上，各种躯体疾病，精神障碍以及心理应激作用均可导致老年人失眠。

(1) 睡眠调节能力减弱

生理情况下，老年人平均睡眠时间减少、入睡潜伏期延长、睡眠连续性下降（片段化睡眠）和唤醒阈值降低、浅睡眠增多而慢波睡眠减少、睡眠时相前移。中国老年人平均每晚睡眠 6.8 小时。睡眠时间不足 7 小时者达 42.3%（不足 5 小时和 6 小时者分别为 18.8% 和 26.7%）。

(2) 环境因素

老年人适应能力下降，当环境改变如旅行环境、气温气候突然变化、周围人群结构改变、卧室内强光、噪声、过冷或过热等，都可以导致失眠。

(3) 社会因素

老年人离开了工作环境，其应激因素不同于年轻人，主要以健康、经济与家庭问题为主。生活应激导致的兴奋、喜悦、焦虑、不安、悲痛、恐惧等情绪变化均可影响睡眠。未婚、鳏寡、教育水平低、经济状态差、独居、缺少社会支持等因素均可为老年人失眠的独立预测因素。

(4) 不良生活习惯

退休后原有生活节奏的改变、运动减少、社会活动参加少、看护责任增加和日间打盹都影响夜间睡眠。一些生活习惯如睡前喝浓茶、饮酒、吸烟等不利于睡眠。

(5) 躯体和精神健康因素

老年人失眠的一致性预测因素，包括情绪障碍、健康感差、慢性疼痛、心血管病、呼吸系统疾病、应激性生活事件、躯体症状和记忆问题。此外，神经系统疾病、胃肠疾病、肝肾疾病、关节炎、瘙痒性皮肤病和贫血等，均与老年人失眠密切关联。

(6) 某些睡眠障碍

如睡眠呼吸障碍、RLS 等导致失眠。

(7) 药物因素

老年人因各种疾病使得服药种类和机会增加。许多药物可直接或间接引起失眠，如利尿药、麻黄碱、氨茶碱、降高血压药（利血平制剂、钙通道阻断剂和 β 受体阻断剂）、甲状腺治疗药、类固醇类和非甾体抗炎药等。不恰当地使用镇静催眠药，也可能导致失眠反弹和撤药性失眠^35-36。

(1) 造成女性失眠高发的原因，除男性所经历的易感因素以外，还与女性需经历特定生理期关系密切（图 2）。

1) 睡眠的主要性别差异随初潮而起。初潮、卵巢功能增加和女性激素（雌二醇和黄体酮）周期性释放入血流，调节机体的稳态功能，涉及心脏-循环、呼吸、代谢系统以及睡眠觉醒周期的调节。

2) 在不同生理期，血液中性激素（雌激素和孕激素）水平的生理性波动可显著影响睡眠。

3) 雌激素和孕激素对中枢神经递质[如 γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid，GABA）能系统]的调节作用有助于睡眠，且孕激素作用强于雌激素。

(2) 绝经相关失眠是在易感因素作用的基础上，受到促发因素作用时发生，在维持因素作用下持续存在（图 3）。

(1) 婴幼儿多是不当睡眠联想或限制设定导致，与照护行为相关。

(2) 儿童失眠多因恐惧独处或分离焦虑，或来自精神疾患。

(3) 青少年主因应激事件、学业压力及精神障碍。

(4) 不良作息、电子设备、环境及躯体疾病也是各年龄段普遍诱因。详细内容参考「失眠障碍（儿童和青少年）-病因」。

1、昼夜节律相关基因

(1) 昼夜节律的产生依赖于生物钟基因的表达调控。研究结果显示，哺乳动物的核心生物钟机制由相互作用的正向和负向转录/翻译环路组成³⁸，该环路主要由昼夜运动输出周期（circadian locomotor output cycles kaput，CLOCK）、脑和肌肉芳香烃受体核转运体样蛋白 1（brain and muscle ARRNT‑like 1，BMAL1）、隐色素（cryptochrome，CRY）、周期（period，PER）等蛋白产物组成。

(2) CLOCK/BAML1 基因共同形成中心振荡环的正向元件，BMAL1 基因的表达产物 BMAL1 蛋白与 CLOCK 蛋白结合成 BMAL1/CLOCK 异二聚体，作为转录激活剂发挥作用，并诱导下游昼夜节律时钟基因节律性表达，如 PER 和 CRY 基因^39-40。

(3) 对人类来说，睡眠‑觉醒周期是最明显的昼夜节律，生物钟基因的突变会对正常的昼夜节律功能产生影响，从而导致各种昼夜节律相关的失眠⁴¹。

2、细胞因子相关基因

(1) 细胞因子及其受体是一类介导炎性过程的多肽，这些多肽被分为促炎细胞因子和抗炎细胞因子，促炎细胞因子促进全身炎症，而抗炎细胞因子可抑制促炎细胞因子的活性⁴²。近年来，从免疫因素出发，细胞因子基因与失眠之间的关系逐渐受到关注。

(2) 最近，一篇全基因组关联研究（Genome-wide association studies，GWAS）数据的系统遗传分析再次揭示了免疫系统与失眠之间的关联，强调了免疫系统相关基因在失眠发病机制中的重要性⁴³。细胞因子相关基因有肿瘤坏死因子‑α（tumor necrosis factor alpha，TNF‑α）基因、核因子‑κB（nuclear factor kappa‑B，NF‑κB）基因及白细胞介素 6（interleukin 6，IL‑6）基因等。

3、神经递质相关基因

(1) 神经递质在人类睡眠‑觉醒周期中起着重要的作用，其中 5‑羟色胺（5‑hydroxytryptamine）、去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）、多巴胺（dopamine）等单胺类神经递质与睡眠‑觉醒机制调节密切相关。

(2) 遗传学研究发现多巴胺在觉醒中具有潜在作用⁴⁴，γ‑氨基丁酸作为昼夜节律系统的主要神经递质，其抑制作用可诱导睡眠状态⁴⁵。但目前对于失眠与神经递质基因多态性的研究尚少，其作用机制还需进一步的研究探讨。

1、这是最广为接受的机制，失眠症是一种过度觉醒的障碍，这种过度觉醒体现在躯体、情感、认知及大脑皮层水平⁴⁶。

2、当失眠持续时，躯体和大脑皮质可逐渐产生过度觉醒现象。由于应激系统的过度激活，患者心率增快、心率变异性和基础代谢率增加，形成生理性过度觉醒。在脑部表现为脑代谢和脑电图功率谱增加，睡眠过程中保持对环境的知觉，形成皮质过度觉醒。而情绪和认知性过度觉醒会使患者选择性注意睡眠相关性线索、计划入睡和睡眠努力增加。这些形式的过度觉醒会强化慢性失眠。而慢性失眠本身又可成为慢性应激原，使应激系统持续过度激活，导致过度觉醒和失眠的恶性循环。

又称 3P 假说、Spielman 假说，用来解释失眠症的发生、发展和持续的认知行为学假说⁴⁷，包括易感因素（predisposing factor）、促发因素（precipitating factor）和维持因素（perpetuating factor），简述了失眠如何从急性/短期形式转向慢性持续的过程，该模型假设失眠的发生和维持是由这三个因素累积超过了发病所需要的阈值所致²，例如绝经相关失眠的发病机制（见图 3）；目前仍是理解失眠发生、发展和维持的基础。

(1) 易感因素

失眠的易感性主要是遗传与环境（尤其是生命早期应激）相互作用后产生的生物学和生理学状态（即素质）。其中，生物学素质包括基础代谢率、情绪反应性和睡眠反应性的增高，以及睡眠觉醒相关神经递质改变、应激系统（交感神经系统和下丘脑·垂体-肾上腺轴）功能亢进。心理素质包括爱完美、易紧张或过度沉思默想的倾向。

(2) 促发因素

促发因素可以来自一般社会因素，如与床伴作息时间不一致、按不合理的作息时间睡眠（育儿、倒班）、偶尔的一次熬夜或饮浓茶、咖啡等；也可以是生活应激事件，如家庭或婚姻变故、与人争吵等；还可以由疾病诱发，如外科、内科、神经和精神系统疾病等。在易感因素的基础上，促发因素使兴奋性高于失眠阈值而发生失眠。随着促发因素的解除多数患者的失眠障碍可消失（短期失眠障碍）。

(3) 维持因素

维持因素是指为了应对失眠而采取的一系列“错误策略”。需要特别关注的维持性因素有在寝室或床上从事非睡眠活动（如看手机或电视、电子阅读、玩游戏、打电话）、醒着但长时间卧床倾向、不规则的作息、长时间午睡和反复日间打盹。若促发因素持续存在或发生失眠后的应对处理不当等因素（维持因素）则导致失眠慢性化。

该假说认为患有失眠的个体更倾向于具有过度忧虑和不愉快的插入思维，特别是与不能得到足够睡眠和睡眠紊乱相关的后果⁴⁸。这些忧虑可能发展成为睡眠相关焦虑、睡眠相关威胁的警觉增加（如频繁检查时间）并最终导致急性睡眠干扰的幅度增加。失眠的认知治疗旨在消除这些不良的认知过程及限制这些无助信念的行为²。

该假说认为主观的失眠体验与快速眼动睡眠比率下降及快速眼动睡眠脑电觉醒增加有关⁴⁹。片段化的快速眼动睡眠可促进失眠患者有觉醒增加及非恢复性睡眠的体验，从而导致主观与客观睡眠的差异。

该假说将易感性与不安宁的睡眠、失眠和其他心理障碍联系起来。

(1) 在健康睡眠者中，快速眼动睡眠期间，蓝斑核的巩固需要一个独特的神经调节环境，以调节在该睡眠阶段激活的大脑边缘回路的突触可塑性。

(2) 然而，不稳定的快速眼动睡眠是典型的失眠症状，它阻止了去甲肾上腺素的正常功能，改变了边缘回路的突触可塑性。这种脆弱性可能会引发夜间对痛苦情绪适应不足的螺旋式下降，导致过度觉醒的累积，进而影响正常睡眠。由此导致的情绪困扰的长期缓解不足会导致恶性循环，严重表现为焦虑症、抑郁症和创伤后应激障碍等其他精神障碍⁵⁰。

Espie 于 2002 年提出了失眠的发生发展和维持假说。此假说的独特之处在于，与其他失眠假说不同，它强调的不是“高觉醒状态”抑制了睡眠，而是认为失眠是无法抑制觉醒导致的。该假说指出，正常睡眠作为机体的一种生物功能，有两个固有特征，即可塑性（通过主动消除干扰睡眠的心理、社会或环境应激源的影响来发挥作用）和自动性（指睡眠在自然环境下自动调整的非自愿特性）。这两个过程不仅对外部触发因素和事件产生反应，还会对心理和生理产生的内源性因素作出反应。

(1) 短期失眠被定义为压力（感知的或实际的）的自然后果，一般来说，在去除外在因素之后，机体应在可塑性和自动性的调整下逐渐回归到正常睡眠。然而，如果此时出现注意力、认知和与睡眠相关的努力等几个因素变化，则会影响到恢复正常睡眠的过程。

(2) 优势与不足：这个假说的主要优势在于它集中于抑制觉醒的失败，从新的角度分析失眠的发生和发展，将情景性失眠定义为正常生物过程的一部分，而只有失眠障碍才是病理性的。而主要的缺点是并没有详细讨论失眠是否可以恢复，以及恢复时机与条件。

威胁感知的高风险假说是 Perlstrom 和 Wickramasekera 于 1998 年通过对躯体形式障碍的研究而提出的失眠假说，核心原理是感知到的威胁会导致高度生理唤醒，从而抑制正常的睡眠过程。

(1) 唤醒水平的影响因素：唤醒水平由对失眠的高度易感性、高度神经质、高压抑性及灾难化倾向 4 种因素相互影响所致。上述 4 种特征又通过增加对感知到的威胁的敏感程度以及放大对威胁的共鸣进行相互作用。

(2) 优势与不足：这个假说的主要优势是通过详细描述具体情况来阐明短期失眠发生的机制；但主要缺点则是由于明确了具体的情况，而导致其他的相关因素容易被忽略。

该假说是 Lundh 和 Broman 于 2000 年提出的一个从正常睡眠到失眠障碍的发展假说。

(1) 核心原理：即失眠障碍的发病机制是一种双过程现象。第一个过程（睡眠干扰）与大多数失眠假说类似：失眠是一个高度唤醒的现象。Lundh 和 Broman 进一步指出，高度唤醒水平受到个体倾向的缓慢影响（如由于情绪敏感或在压力性事件之后缓慢形成的低唤醒值）。第二个过程为对失眠的主观评估成分，换句话说，患者必须意识到睡眠问题带来的不良后果。完美主义的人格特征在失眠发生发展中的影响也相当重要，因此被纳入评估中。

(2) 优势与不足：这个假说的主要优点是反映了正常睡眠到短期失眠的转换，并提供了评估的手段。此外，该假说还为压力反应的个体内部差异提供了解释。缺点则在于并未阐明这两个过程是如何具体相互作用的。

失眠症的自然病程呈现持续性和自然波动性^51-52。

1、一项连续随访 5 年的随机抽样研究显示，基线患失眠症的人群，1 年随访期失眠症持续率为 86.0%，3 年随访期持续率为 72.4%，5 年随访期持续率为 59.1%⁵³。

2、失眠症患者 10 年死亡率高于普通人群（22.5% 比 11.1%）⁵⁴。

3、失眠症的持续率具有年龄差异，儿童和青少年期失眠症持续率约为 14.9%，而中年女性和男性则分别高达 42.7% 和 28.2%^55-56。

一项回顾了 50 多项流行病学研究的综述指出，普通人群中，失眠症状的患病率为 30%~48%^55-56；当要求失眠症状达到一定发生频率时（如每周≥3 次），失眠症的患病率为 16%~21%^56-57；当进一步要求伴有明显的日间功能损害时，失眠症的患病率为 9%~15%⁵⁶；完全符合《精神障碍诊断与统计手册》第四版（Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders，Fourth Edition，DSM-Ⅳ）失眠症诊断标准的患病率为 6%~10%^55,58。

1、一项针对中国人群失眠情况的 Meta 分析显示，中国普通人群的失眠患病率为 15%⁵⁹。

2、我国两项采用《精神障碍诊断与统计手册》第四版（diagnostic and statistical manual of mental disorders，fourth edition，DSM-IV）诊断标准的随机抽样调查显示，15 岁以上普通人群失眠患病率为 9.2%，60 岁以上人群为 55.4%^60-61。我国香港地区一项以 PSQI 为评价工具的研究显示失眠患病率为 39.4%⁶²。湖南省农村和城市人口分群随机抽样调查（约 2.7 万名）显示失眠【按匹兹堡睡眠质量指数（Pittsburgh sleep quality index，PSQI）>5 定义】患病率为 26.6%，男女类似，但农村人群（29.4%）高于城市人群（25.5%）。陕西省随机抽样调查（1.1 万名，18~90 岁）按新标准诊断的失眠患病率为 12.8%（入睡难 8.4%、睡眠维持难 7.6%、早醒 8.8%）。

3、中国普通人群的失眠患病率似乎低于西方国家（如法国和意大利为 37.2%、美国为 27.1%、希腊为 25.3%、西班牙为 20.8%、波兰为 50.5%），但与亚洲国家类似（如日本为 15.3%、新加坡为 17.3%）。美国按正规诊断标准的失眠调查（1 万名）显示失眠患病率从《精神障碍诊断与统计手册》第四版文本修订版（diagnostic and statistical manual of mental disorders-fourth edition text revised，DSM-IV-TR）的 22.1% 到《国际疾病分类标准》第 10 版（international classification of diseases-10th edition，ICD-10）的 3.9%。

1、失眠症不仅会增加躯体疾病（如高血压、心力衰竭、冠心病和脑卒中等）和精神障碍（如抑郁症、焦虑症和创伤后应激障碍等）的患病风险，还可能引发一系列公共卫生问题（如增加工作失误、工伤、交通事故和死亡等）^63-65。有明确证据的失眠障碍危害总结见表 2。

2、失眠症可造成巨大的直接医疗成本和间接生产力损失。伴有明显功能损害的失眠障碍造成的经济负担为 5010 美元/人年，失眠障碍的经济负担为 1431 美元/人年，而非失眠患者为 421 美元/人年。失眠障碍导致的生产损失（间接成本）占该疾病总成本的 76%，主要与工作场所的生产力损失有关²。与没有失眠障碍的年轻员工相比，失眠障碍的年轻员工的工作效率降低 40%，其中缺勤率高达 34%⁶⁶。

3、美国每年因失眠及相关疲劳问题造成的总经济损失约为 430 亿美元，2019—2020 年澳大利亚常见的睡眠障碍（包括失眠等）的经济成本调查发现，失眠直接损失为 133 亿美元、继发损失（如健康状况不佳带来的损失）为 254 亿美元⁶⁷。