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寻常痤疮

文献评审 2025-04-25·最新修订 2025-06-30
  • 王露审核专家
    皮肤科 四川省妇幼保健院

08月05日 更新要点

重点更新病生理、病情评估和治疗原则：
1、发病机制：包括雄激素、痤疮丙酸杆菌和遗传等多个因素。
2、主要致病过程：微粉刺（基本病变）→ 皮损进展（皮脂溢出、毛囊角化过度、痤疮丙酸杆菌、炎症）→ 炎症反应加剧形成结节等。
3、严重度分级工具：建议先以基础场景下的 Pillsbury 分级法为基础分级，将痤疮分为轻度（Ⅰ级）、中度（Ⅱ级）、中度（Ⅲ级）和重度（Ⅳ级）；进而根据严重程度选择皮损计数百分比、IGA（国际常用）、GAGS 等疗效评价指标。常见严重度分级方法优缺点汇总见表 1
4、治疗：根据病情分级推荐不同治疗方案，轻度及轻中度痤疮可以以外用药物治疗为主，中重度及重度痤疮在系统治疗的同时辅以外用药物治疗。点此查看完整治疗

基础知识

定义

寻常痤疮（acne vulgaris）又称“青春痘”，是一种慢性、炎症性皮肤病，主要累及毛囊皮脂腺单位。痤疮主要表现为面部或躯干部出现开放性或闭合性粉刺、丘疹、脓疱或结节，并可能导致疼痛、红斑、色素沉着过度或瘢痕形成。
粉刺：在皮脂腺毛囊中，由于皮脂腺活动增强、皮脂分泌增加、毛囊漏斗角化过度，导致皮脂在毛囊内堆积，分为闭合性粉刺（白头）和开放性粉刺（黑头）。

病因

痤疮的诱发因素包括：
药物使用：如锂、类固醇和抗惊厥药物等。
过度日晒：长时间暴露在阳光下可能会加重痤疮。
穿戴紧身衣物：像肩垫、头带、背包和有钢圈的胸罩等，可能会导致皮肤不透气，加重痤疮。
油性化妆品和面部按摩：使用油性化妆品和进行面部按摩可能会堵塞毛孔，从而诱发痤疮。
内分泌失调：如多囊卵巢综合征，甚至怀孕。月经前痤疮加重似乎与毛囊皮脂腺导管水肿有关，70% 的女性患者会出现这种情况。
遗传因素：显著影响皮脂中支链脂肪酸的比例，遗传度估计在 50% 到 90% 之间。
机械性创伤：用肥皂和洗涤剂反复擦洗受影响的皮肤会造成机械性创伤，可能会加重痤疮。
饮食因素：多项研究表明，青春期牛奶摄入量增加和高糖饮食与痤疮有关，这可能归因于牛奶中富含的胰岛素样生长因子（IGF）和天然激素成分。然而，没有充分证据支持巧克力会加重痤疮这一普遍观点。
心理压力：与痤疮严重程度增加有关，可能是通过刺激应激激素导致的。
胰岛素抵抗：可能在痤疮发病中起重要作用，因为胰岛素抵抗的个体 IGF 水平升高，而 IGF 与面部皮脂分泌增加有关。体重指数与寻常痤疮之间的关系尚不清楚，不同研究结果相互矛盾。

发病机制

遗传背景下激素诱导的皮脂腺过度分泌脂质、毛囊皮脂腺导管角化异常、痤疮丙酸杆菌等毛囊微生物增殖及炎症和免疫反应等与痤疮发病相关（图 1）。
图 1 健康皮肤和痤疮患者毛囊皮脂腺结构1
图片预览
1A：正常人毛囊皮脂腺结构；1B：痤疮患者毛囊皮脂腺结构

雄激素的作用

大多数寻常痤疮患者体内的雄激素水平通常是正常的。然而，在某些情况下，如先天性肾上腺皮质增生症、多囊卵巢综合征以及肾上腺或卵巢肿瘤，体内会产生过量的雄激素，最终导致痤疮。这一现象支持了雄激素在痤疮发病过程中的重要性。
此外，在个体进入肾上腺功能初现期（此时脱氢表雄酮硫酸盐（DHEAS，一种肾上腺雄激素前体）水平升高）之前，痤疮一般不会出现。不过，婴儿痤疮是个例外，这种情况是由于未成熟的肾上腺或性腺产生了过量的雄激素。值得注意的是，雄激素不敏感的个体，尤其是男性，不会患上痤疮2。
雄激素在痤疮发病过程中的作用涉及多种机制，如下所述：
肾上腺和性腺分泌雄激素。
皮脂腺也可以通过几种酶的作用将 DHEAS 转化为睾酮，从而合成雄激素。
皮脂腺中的 I 型 5-α 还原酶将睾酮转化为 5-α-双氢睾酮（DHT）。
皮脂腺和毛囊上皮外根鞘角质形成细胞具有能与 DHT 和睾酮结合的雄激素受体。不过，DHT 与这些受体的亲和力比睾酮更高。
雄激素刺激皮脂腺的生长和分泌功能，导致皮脂溢出和痤疮形成。
皮脂溢出为痤疮丙酸杆菌提供了生长培养基，痤疮丙酸杆菌将皮脂中的甘油三酯水解为游离脂肪酸和甘油，作为营养来源。
由此产生的富含脂质的厌氧环境有利于痤疮丙酸杆菌的生长繁殖。

痤疮丙酸杆菌的作用

痤疮丙酸杆菌（C acnes）被广泛认为是毛囊皮脂腺微生物群中一种主要的共生菌。痤疮丙酸杆菌的存在可触发固有免疫和适应性免疫反应，从而引发痤疮中的炎症反应3。
痤疮丙酸杆菌群体可主要分为三类。其中一类，包括被称为 IA 型系的流行克隆，与中重度痤疮显著相关。另外两类，即 II 型系和 III 型系，则与正常皮肤健康及机会性感染相关4。
痤疮的发生涉及与痤疮丙酸杆菌和免疫反应相关的多种因素，如下所述：
已发现与痤疮相关的痤疮丙酸杆菌菌株具有更强的刺激促炎级联反应的能力，尤其涉及辅助性 T 细胞 17（TH17）。这些 TH17 细胞分泌如 γ 干扰素（IFN-γ）和白细胞介素 17（IL-17）等细胞因子，促进炎症发生。相比之下，与健康皮肤相关的菌株能刺激 TH17 细胞产生抗炎细胞因子白细胞介素 10（IL-10）5。
痤疮中的抗生素耐药性与痤疮相关的痤疮丙酸杆菌菌株有关，这些菌株可在毛囊内形成生物膜6-7。
痤疮丙酸杆菌通过激活人皮脂腺细胞和单核细胞中的 NOD 样受体 P3（NLRP3）炎性小体，刺激固有免疫反应产生白细胞介素 1（IL-1）8-9。
它能激活毛囊周围巨噬细胞上的 Toll 样受体 2，从而触发释放更多促炎细胞因子，如白细胞介素 8（IL-8）和白细胞介素 12（IL-12）。这些细胞因子吸引中性粒细胞，中性粒细胞释放溶酶体酶，促使毛囊破裂。
特定痤疮丙酸杆菌菌株的致病性，以及宿主对定殖于皮肤的菌株的炎症反应差异，可能导致痤疮在发病率和严重程度上呈现出多样性10。

遗传因素的作用

遗传在痤疮的发生发展中起着重要作用，具体如下：
大量研究已为痤疮的遗传因素提供了证据支持。一级亲属患痤疮的个体，其患痤疮的风险相比无家族病史者最高可达 3 倍11-12。
基因表达研究表明，在炎症性痤疮皮损中，基质金属蛋白酶 1 和 3、炎症细胞因子（白细胞介素 8，IL-8）以及抗菌肽（人 β-防御素 4 和颗粒酶 B）的表达上调13。
痤疮活检显示，与对照样本相比，痤疮皮损及皮损周围上皮组织中 β-防御素 2 的免疫反应性显著增强。此外，β-防御素 1 的免疫反应性也有相对较小幅度的增加14。
寻常痤疮的发病涉及遗传、皮脂分泌过多、毛囊皮脂腺导管异常角化、皮脂腺滤泡中痤疮丙酸杆菌定植、炎症反应等多种因素，其中皮脂生成、炎症反应是主要环节。目前认为寻常痤疮发病主要与雄激素诱导皮脂腺肥大过度分泌皮脂、毛囊导管口异常角化、痤疮丙酸杆菌等微生物增殖及免疫炎症反应有关。健康皮肤和痤疮患者毛囊皮脂腺结构见图 1。
1、雄激素是皮脂腺增生和皮脂大量分泌的启动因素，雄激素诱导毛囊口过度角化变窄，过量的皮脂及脱落的角质细胞淤积在毛囊口内，形成白头粉刺；皮脂被氧化，混合皮肤表面的污垢，则形成黑头粉刺。
2、皮脂大量聚集，为毛囊皮脂腺的微生物如痤疮丙酸杆菌、金黄色葡萄球菌、马拉色菌等提供了丰富营养，促进微生物繁殖，细菌产生的酶将甘油三酯分解成大量游离脂肪酸，进一步刺激真皮浅层毛囊产生炎症，形成丘疹、脓疱15-17。不断加重的炎症诱发毛囊壁破裂，脂质、微生物等进入真皮深层，引起毛囊及毛囊周围炎，形成深在的囊肿、结节。遗传因素在重度痤疮发生中起到重要作用。
3、肥胖、高糖、高脂或乳制品饮食、不正确皮肤护理、彩妆、日晒、不良情绪、熬夜等均是寻常痤疮的诱发因素。高糖饮食诱发或加重痤疮的机制与机体产生胰岛素抵抗后刺激游离胰岛素样生长因子 1 分泌增加有关。

病理生理学

微粉刺是寻常痤疮的主要皮损病变，是寻常痤疮所有临床表现的前驱症状。它的特征是以一个小的过度角化栓，主要由角质形成细胞组成，位于毛囊漏斗下部区域。微粉刺逐渐演变发展成其他类型的痤疮皮损病变，包括闭合性粉刺（白头）、开放性粉刺（黑头）以及炎症性丘疹、脓疱和结节。
目前认为微粉刺进展为其他类型痤疮皮损的过程主要涉及一下 4 个致病过程：皮脂分泌增加（皮脂溢出）；毛囊过度角化；痤疮丙酸杆菌（C acnes）（曾被称为痤疮丙酸杆菌（Propionibacterium acnes），一种厌氧类白喉菌，作为皮肤菌群的一部分自然存在于人体皮肤上）；炎症。
角质物质和皮脂的逐渐堆积使微粉刺转变为闭合性粉刺。随着不断扩张，毛囊口逐渐扩大，从而形成开放性粉刺。粉刺内的氧化脂质和黑色素使其呈现出特有的深黑色。痤疮丙酸杆菌及其引发的细胞免疫反应导致炎症性脓疱和丘疹的形成。最终，毛囊破裂，将细菌、角蛋白和促炎脂质释放到周围真皮组织中，加剧炎症反应，随后形成结节。

流行病学

寻常痤疮好发年龄为 10-20 岁，好发于青春期男女。据估计，青少年中的患病率在 35%-90% 以上18，已成为全球第八大慢性疾病。这种疾病的自然病程最早可在 7-12 岁（青春期前痤疮）开始，并在个体 30 岁左右时消退。也有部分痤疮持续到成年，甚至在成年期首次发病的情况。
痤疮偶尔会在新生儿中出现，但大多数情况下无需特殊治疗即可自行消退。婴儿痤疮是寻常痤疮的另一种变体，可能在婴儿期开始发病。1 至 6 岁儿童患痤疮较为罕见，这可能是潜在疾病的一个迹象，需要进一步评估19。
青春期痤疮在男性中比在女性中更常见。青春期后痤疮主要影响女性。城市人口比农村人口更容易患寻常痤疮。
痤疮皮损主要发生于面部（99%）、背部（60%）和胸部（15%）20。大约 20% 的患者会发展为严重痤疮并留下疤痕。
有证据表明，某些种族和民族群体在寻常痤疮的严重程度和患病率上可能存在差异。亚洲人和非洲人更容易患严重型痤疮，而轻度痤疮在白种人群中更为常见。一般来说，肤色较深的人也更容易出现色素沉着21。

诊断

诊断要点：1、临床表现：寻常痤疮多发生于 15-30 岁青年男女，皮损好发于面颊、额部及下颏。炎症明显时可伴有疼痛，病程呈慢性、易反复，常继发敏感性皮肤，愈后遗留炎症性红斑、色素沉着和瘢痕。女性患者可能合并多囊卵巢综合征，需注意月经异常或其他高雄激素表现。2、分级与分度：①Ⅰ级：仅有粉刺②Ⅱ级：有炎性丘疹③Ⅲ级：出现脓疱④Ⅳ级：有囊肿、结节3、特殊类型痤疮：①反常性痤疮：以重度痤疮、化脓性汗腺炎和
  • 诊断
    临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
  • 鉴别诊断
    同类疾病的相似点和鉴别点
  • 治疗
    治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
  • 其他
    控制目标 | 预后 | 预防等

参考文献

文献评审日期：2025-04-25

1. 中华医学会, 中华医学会杂志社, 中华医学会皮肤性病学分会, 等. 寻常痤疮基层诊疗指南（2023年） [J] . 中华全科医师杂志, 2023, 22(2) : 138-145. DOI: 10.3760/cma.j.cn114798-20221121-01095.
2. Imperato-McGinley J, Gautier T, Cai LQ, Yee B, Epstein J, Pochi P. The androgen control of sebum production. Studies of subjects with dihydrotestosterone deficiency and complete androgen insensitivity. J Clin Endocrinol Metab. 1993 Feb;76(2):524-8.
3. Hall JB, Cong Z, Imamura-Kawasawa Y, Kidd BA, Dudley JT, Thiboutot DM, Nelson AM. Isolation and Identification of the Follicular Microbiome: Implications for Acne Research. J Invest Dermatol. 2018 Sep;138(9):2033-2040.
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余佳 （原第三军医大学西南医院）

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