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脂溢性皮炎

Seborrheic Dermatitis

文献评审 2024-03-15·最新修订 2025-05-23
  • 余佳审核专家
    皮肤科 原第三军医大学西南医院
  • 黄晓雯审核专家
    皮肤科 南方医科大学南方医院
  • 齐淑贞审核专家
    皮肤科 中国医学科学院皮肤病医院
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06月19日 更新要点

重点更新流行病学与诊疗方案：
1、流行病学：脂溢性皮炎发病高峰呈婴幼儿和青少年/成人“双峰分布”特点。点此查看原文
2、病情评估：临床主要采用红斑面积、鳞屑严重程度、瘙痒程度 3 种指标来确定疾病严重程度，量化工具“16 分量表”评分标准见表 1
3、治疗：
①成人头皮 SD：轻度首选局部抗真菌药/AIAFP/角质溶解剂，中重度首选局部抗真菌药/AIAFP 联合弱-中效 TCS，疗程不超过 4 周；顽固病情者加用系统抗真菌药。
②成人非头皮 SD：轻度首选局部抗真菌药/AIAFP 乳膏，快速控制可用 TCS，中重度首选局部抗真菌药联合中效 TCS，疗程不超过 2 周；难治性病例可用 TCI。点此查看成人 SD 完整治疗

基础知识

定义

脂溢性皮炎（seborrheic dermatitis，SD）是一种慢性炎症性皮肤病，以脱屑、红斑和瘙痒为主要特征，好发于头面部、躯干等皮脂溢出部位。发病多集中在 2-12 月龄婴幼儿和青少年/成年期出现发病高峰，即婴儿 SD 和成人 SD“双峰分布”的特点1-2。

发病机制

脂溢性皮炎发病机制与马拉色菌感染、皮脂脂质、皮脂溢出、免疫功能障碍、神经源性因素和情绪压力的相互作用有关。

皮肤微生物群失调

诸多研究发现对马拉色菌感染与 SD 之间存在关联性。
马拉色菌多寄生于头皮、面部、外耳道、胸背部等人体皮脂分泌旺盛部位，在 SD 患者中，马拉色菌侵入角质层，释放脂酶，导致游离脂肪酸的形成，会激活体内免疫反应，诱导角质形成细胞产生促炎细胞因子，引起皮肤炎症反应和脱屑3-5。而游离脂肪酸的存在促进了马拉色菌酵母菌的生长1。
炎症导致角质层增生（脱屑）和角质细胞分化不完全，这改变了角质层的屏障功能并损害了其功能，从而增加了马拉色菌的侵入途径，并允许水分更容易地从细胞中流失1。
除马拉色菌外，相关研究表明，葡萄球菌属、链球菌属和不动杆菌属也在部分脂溢性皮炎患者中升高6-7。
皮肤的微生物群失调，特别是对马拉色菌的免疫反应受损，表现为 T 细胞反应减弱和补体激活8。

皮脂腺分泌过多

SD 的直接病因与皮脂腺的分泌功能过度亢奋有关，但皮脂溢出增多并不代表一定会发生脂溢性皮炎。皮脂溢出增多为马拉色菌的感染定植提供了有利环境，可能促进脂溢性皮炎发生9。
皮肤表面不饱和脂肪酸的增加可能与脂溢性皮炎的发生有关。大量文献提示脂质在 SD 发病中主要是通过马拉色菌起作用10-12。人体分泌的皮脂最初为三酰甘油和酯类，被马拉色菌分解为二酰甘油、一酰甘油和游离脂肪酸，促进菌体生长和产生炎症反应。

表皮屏障功能障碍

马拉色菌的代谢产物，不饱和脂肪酸和吲哚类物质在皮肤及环境的综合作用下会导致皮肤屏障的破坏，屏障破坏使脂溢性皮炎患者更易受到微生物及其毒素以及脂质代谢产物的影响，从而形成恶性循环并加重脂溢性皮炎9。
Warner 等13通过电镜观察 SD 患者头皮角质层显示：角化不全的核滞留、角化细胞结构不规则、细胞内的脂质颗粒以及层状脂质结构的损伤。特别是与表皮渗透屏障（epidermal permeability barrier，EPB）相关的屏障有效脂质水平，已证明在 SD 患者的头皮中明显降低14。
SD 患者头皮角质层脂质消耗、结构紊乱与经表皮失水率升高13，这些结果表明 SD 患者存在角质层屏障结构的破坏。而 SD 患者屏障功能破坏表现为对局部刺激的高敏感性。有头皮屑个体更易对局部使用油酸产生反应，即产生头皮屑。

免疫功能障碍

SD 在免疫抑制患者中更为常见，提示免疫功能障碍在脂溢性皮炎的发展中起着一定作用。抑制性免疫细胞功能抑制可能导致效应免疫细胞更活跃而促进脂溢性皮炎发病2。
SD 在 HIV 感染者中发病率为 30%～83%15，CD4+T 淋巴细胞计数为 200～500 个 /μL 时，最易发生 SD，且随着 CD4+T 淋巴细胞计数下降发病率增加，皮损程度加重，提示 SD 的发病与机体免疫功能缺陷有关11,16。
SD 患者外周血中 T 淋巴细胞功能下降，自然杀伤细胞（natural killer cell，NK）增多，血清中总 IgA 与 lgG 抗体水平表达增加，但并未出现针对马拉色菌的 IgG 抗体滴度增加，推测可能与机体对马拉色菌代谢产物产生的异常免疫反应相关11,17。

神经源性和精神因素

SD 在神经系统性疾病如帕金森等和遗传性疾病如唐氏综合征等中也较常见11,18-19，在帕金森病和艾滋病患者的 SD 可能恶化20-21，帕金森患者自主神经功能紊乱容易导致皮肤出油出汗增加，从而更容易诱发 SD。
一些研究表明，脂溢性皮炎在高泌乳素血症、帕金森病、癫痫、脑外伤、面瘫、脑梗死等患者中的发病率升高2。
精神压力会诱发或加重 SD，可能与神经免疫受影响有关22。

其他

研究表明遗传易感性在 SD 患者中可能发挥作用，某些人类白细胞抗原（HLA）亚型往往会增加患 SD 的风险23。研究发现 SD 患者中 HLA-AW30、HLA-AW31、HLA-A32、HLA-B12 和 HLA-B18 水平升高24-25。
重度面部和/或头皮 SD 在唐氏综合征患者中很常见。在这种情况下，发病机制尚不完全明确，可能与免疫失调促进马拉色菌增殖有关26。
高温、潮湿、出汗、高油高脂饮食和嗜酒会加重脂溢性皮炎症状4,27。
日晒可改善 SD 症状，冬季 SD 会加重，但有报道银屑病患者采用补骨脂素长波紫外线光化学疗法（photochemotherapy with psoralens and ultraviolet，PUVA）引发面部 SD11,18。
严重的锌缺乏如肠病性肢端皮炎可引起 SD 样皮损，而一般的 SD 对补充锌无反应。

流行病学

SD 在成年人群中的患病率为 1-3%28。多项国家级别研究显示，头皮 SD 在一般人群中的患病率高达 50%29。
种族：SD 发生在所有种族。
性别：男性 SD 症状比女性稍重。在各年龄层中，男性较女性更容易患病30。
年龄：在婴儿期（前 3 个月）、青春期、中年期（40-60 岁）时较为常见31，在 40-60 岁时达到顶峰，而在年龄更大的人群中依旧存在但症状较轻。澳大利亚一项研究显示 SD 患病率在 3 月龄时约为 72%，随后迅速下降，总体发病率为 10%。荷兰一项研究显示中年和老年群体中银屑病的患病率为 14%32。
在 HIV/AIDS 患者中，SD 患病率显著升高。在早期 HIV 感染患者中，35% 的人患有 SD；在艾滋病患者中，这一比例可高达 85%8。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①成人SD：慢性复发性，皮脂腺丰富的部位出现片状，油腻性黄色鳞屑并伴皮肤红斑，局部蔓延，初发于头部逐渐扩展至面部、耳后、腋窝等部位。②婴儿SD：多见于头面部，为黏着鳞屑性及结痂性斑块，通常自行消退。2、辅助检查：皮肤镜检查：特征表现为红色或黄红色背景，灶性分布的点状、非典型或线性分支状血管扩张，细小黄色鳞屑，毛囊周围淡黄色红色油滴状晕3、诊断标准：基于病情轻重变化的病史和检

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