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社区获得性肺炎

community-acquired pneumonia,CAP

文献评审 2023-08-08·最新修订 2025-06-30

董维刚审核专家
呼吸科天津市胸科医院
许霞审核专家
呼吸科山东大学齐鲁医院
于百全审核专家
呼吸科哈尔滨医科大学附属第二医院

基础知识

定义

社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎¹。在症状出现至少 14 天前，患者无住院或长期看护机构居住史²。本篇内容主要涉及成人 CAP，关于儿童 CAP 更多内容详见「社区获得性肺炎（儿童）」

病原学

CAP 的病原体包括细菌、非典型病原体、病毒等。常见的细菌包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。非典型病原体包括肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌。常见病毒包括流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、EB 病毒、腺病毒和新型冠状病毒^3-4。

我国一项为期 12 年、覆盖 30 个省、涉及全年龄段 CAP 患者的研究显示：病毒检出率为 36.64%，最高的是流感病毒（10.74%），其次是呼吸道合胞病毒（10.5%）和鼻病毒（6.78%）；细菌的检出率为 27.08%，肺炎链球菌检出率最高（7.49%），其余依次为肺炎克雷伯菌（6.95%）、铜绿假单胞菌（5.81%）、肺炎支原体（4.79%）、流感嗜血杆菌（3.36%）和金黄色葡萄球菌（3.26%）。22.47% 的患者为混合感染，11.04% 为病毒和细菌混合感染，7.43% 为病毒和病毒混合感染，3.63% 为细菌和细菌混合感染⁵。

病毒

流感病毒是 CAP 中最常检测到的病毒，也是重症 CAP 常见病原体⁶。流感病毒感染后易继发细菌感染，如金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌和流感嗜血杆菌等⁷。

鼻病毒、副流感病毒、偏肺病毒、呼吸道合胞病毒及腺病毒等呼吸道病毒在 CAP 中也较常见^8-9。

流感病毒肺炎通常见于 45 岁以上的患者，而腺病毒肺炎常见于青壮年¹⁰。

我国一项研究表明在 11.0% 的病毒性 CAP 中分离出曲霉，合并曲霉感染患者病死率显著升高¹¹。

细菌

近来国内报道肺炎链球菌和肺炎支原体占成人 CAP 病原体比例较前期国内研究有所下降，但两者在 CAP 中仍具有重要地位。

肺炎链球菌是成人重症 CAP 常见的病原体之一，而肺炎支原体在年轻及门诊患者中较为常见^6,12。

对于老年或存在基础疾病的 CAP 患者（如心脑血管疾病、肾功能衰竭、糖尿病等），虽然肺炎链球菌和流感病毒仍是主要致病原，但肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌等革兰阴性杆菌所占比例显著提升^13-14。老年 CAP 尤其是重症患者常存在多种病原体混合感染，以革兰阴性杆菌、肺炎链球菌及呼吸道病毒最为常见⁵。

对于合并慢性阻塞性肺病、支气管扩张等结构性肺病的患者，应注意铜绿假单胞菌感染的风险¹⁵。

病原体耐药

我国非脑膜炎肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率达 90% 以上，对静脉青霉素、三代头孢菌素及喹诺酮类药物保持较好的敏感性^16-17。

肺炎支原体对大环内酯类药物的耐药率亦在 80% 以上，对喹诺酮及四环素类药物具有良好的敏感性^18-19。

流感嗜血杆菌（成人株）对氨苄西林/阿莫西林、复方磺胺甲噁唑和大环内酯类的耐药率较高，对青霉素/β-内酰胺酶抑制剂复合物、第三代/四代头孢菌素、喹诺酮类和四环素类药物仍高度敏感²⁰。

不同年龄病原学特点

不同年龄 CAP 患者的主要病原学特点有所不同^21-23。

婴幼儿 CAP 常见病原体是病毒。

儿童 CAP 重要病原体是非典型病原体，较成人 CAP 患者比例高；常见细菌病原体以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌等为主。

成人 CAP 主要病原体以非典型病原体、肺炎链球菌和混合感染为主。

老年（≥65 岁）CAP 中肺炎克雷伯菌及铜绿假单胞菌等革兰阴性杆菌占比增加。

不同季节病原学特点

流感嗜血杆菌、流感病毒及其他呼吸道病毒肺炎多好发于冬季²⁴；

肺炎链球菌及结核分枝杆菌肺炎多发于冬春季²⁵；

嗜肺军团菌肺炎多见于夏秋季男性嗜酒患者²⁶；

肺炎支原体感染多见于青年人²⁷，肺炎支原体一般秋冬季节高发；

免疫功能低下患者易感染耶氏肺孢子菌与真菌等。

不同临床特点病原学特点

不同 CAP 危险因素下常见病原体见表 1

合并支气管扩张等结构性肺病患者，铜绿假单胞菌、洋葱伯克霍尔德菌、金黄色葡萄球菌是常见病原体；

合并慢性阻塞性肺疾病伴／或吸烟患者，流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌是主要病原体；

对于存在误吸危险因素及肺脓肿、支气管阻塞患者，常合并厌氧菌感染²⁸。

对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者（如充血性心力衰竭、心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病、肾功能衰竭、糖尿病等），肺炎克雷伯杆菌及大肠埃希菌等革兰阴性菌更加常见。

表 1 社区获得性肺炎不同危险因素下常见易感病原菌²⁹

危险因素	易感病原菌
高龄≥65 岁	病毒、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、耐药肺炎链球菌、嗜肺军团菌
基础疾病
COPD/吸烟	铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌、嗜肺军团菌、肺炎链球菌
支气管扩张	铜绿假单胞菌、肺炎支原体、金黄色葡萄球菌
糖尿病	肺炎链球菌、肺炎支原体、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌、流感病毒、腺病毒
肝病	流感病毒、肺炎链球菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌
吞咽障碍误吸高风险	链球菌属、革兰阴性菌、厌氧菌^30-31
酗酒	肺炎链球菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、肺炎克雷伯菌、厌氧菌、结核分枝杆菌³²
禽类接触史	鹦鹉热衣原体、新型隐球菌、禽流感病毒
静脉药物滥用	金黄色葡萄球菌、厌氧菌、肺炎链球菌、结核分枝杆菌

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不同严重程度病原学特点

陈旭岩等³³对北京地区三级甲等综合医院急诊科成人重症 CAP 诊治现状和致病原进行过调查，针对细菌的培养检测发现最常见的是流感嗜血杆菌（24.2%）、肺炎链球菌（22.7%）、肺炎克雷伯杆菌（13.6%），未进行非典型病原体检测。

有研究发现³⁴，随着病情严重程度的改变，肺炎链球菌和混合感染的检出率上升。

表 2 列出重症 CAP 病原谱。

表 2 重症 CAP 常见病原谱及定植谱³⁵

微生物	病原谱		微生物	定植谱（口咽部）
微生物	免疫正常	免疫缺陷^b	微生物	定植谱（口咽部）
细菌	肺炎链球菌^a 金黄色葡萄球菌^a 流感嗜血杆菌^a 肠杆菌科肺炎克雷伯菌铜绿假单胞菌嗜肺军团菌肺炎支原体肺炎衣原体分枝杆菌	奴卡菌放线菌马红球菌鸟胞内分枝杆菌复合群堪萨斯分枝杆菌蟾蜍分枝杆菌脓肿分枝杆菌	细菌	肺炎链球菌^a 金黄色葡萄球菌^a 流行嗜血杆菌^a 草绿色链球菌奈瑟菌属假白喉棒杆菌血浆凝固酶阴性葡萄球菌罗氏菌属 F 群链球菌厌氧菌肠球菌属艾肯菌属放线杆菌属二氧化碳嗜纤维菌属莫拉菌属
真菌	荚膜组织胞浆菌病粗球孢子菌皮炎芽生菌曲霉菌属	耶氏肺孢子菌新型隐球菌镰刀菌属接合菌属	真菌	假丝酵母菌属
病毒	流感病毒呼吸道合胞病毒腺病毒副流感病毒人偏肺病毒鼻病毒^a 肠道病毒博卡病毒	巨细胞病毒单纯疱疹病毒	病毒	鼻病毒^a
寄生虫	卫氏并殖吸虫	弓形虫微孢子虫	病毒	鼻病毒^a

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^a病原谱和定植谱共存的微生物；^b除了免疫正常患者病原谱外，免疫缺陷患者易发的病原

流行病学

传播途径

口咽分泌物误吸到气管内是病原体通过气管进入下呼吸道的主要途径；

气溶胶吸入是年轻健康患者患病毒性肺炎和非典型肺炎的常见途径；

肺外感染部位的血源传播（例如右心感染性心内膜炎、肝脓肿等）也可引起 CAP；

极少情况下附近感染的病灶也可直接蔓延形成肺炎。

发病率

CAP 是全球第六大死因，在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率，是医疗卫生资源的主要负担之一。欧洲及北美国家成人 CAP 的发病率为（5~11）·1000 人^-1·年^-1³⁶。

2016 年我国 23 个省份覆盖总人口 4.2752 亿城镇人口中，CAP 发生率约为 7.13/（1000 人·年），男性的发病率略高于女性³⁷。

CAP 发病率随年龄变化呈 U 形曲线，在<5 岁的儿童和≥80 岁的老年人群[14.98/（1000 人·年）]中达到峰值，且存在明显的地区差异和季节趋势，冬春季为高发季节³⁷。

一项针对我国不同地区 4 省市的前瞻性研究发现，2016—2019 年住院 CAP 患者的年平均发病率约为 187/10 万³⁸。

重症 CAP 约占我国 CAP 患者的 13.58%~20.05%，其中 60 岁以上人群占重症 CAP 的 35.38%^5,39。

免疫应答受损（如 HIV 感染或高龄）或防御机制出现功能障碍（吸烟或被动吸烟、慢性阻塞性肺疾病或误吸）会导致患者呼吸道感染的易感性大大提高。

病死率

CAP 的病死率随患者年龄增加而升高，其病死率亦与患者病情严重程度相关。

近年来，数项研究显示我国 CAP 院内病死率在 0.8%~2.1%，重症 CAP 院内病死率高于 2.49%^5,39-41。

CAP 患者的病死率随年龄增加而升高，65 岁以上 CAP 患者住院病死率可达 5.7%⁴²，老年重症 CAP 患者病死率高达 22.27%⁴³。

我国 CAP 患者年龄标准化病死率呈逐渐下降趋势，2013 年、2019 年和 2021 年分别为 11.18/10 万、8.76/10 万及 5.74/10 万，其中男性年龄标准化病死率高于女性⁴¹。

2013 年我国 65 岁以上 CAP 患者病死率为 99.48/10 万，2021 年显著下降至 56.15/10 万⁴¹。

重症 CAP 患者出现合并症及死亡的几率明显增加，患者预后较差。

若患者肺部病变为多肺炎受累，其生存率也低于单肺炎受累的患者。

当 CAP 合并其他疾病（包括糖尿病、心血管疾病、中枢神经系统疾病和肺部疾病等）时患者病死率也较高，达 17.4%。

合并 COPD 的 CAP 患者，呼吸困难、咳嗽等临床症状加重，呼吸衰竭发生率高达 47%。

而合并心血管疾病的 CAP 患者其总体心脏合并症、心力衰竭、急性冠脉综合征、急性心律失常事件的发生率分别为 17.7%，14.1%，5.3%，4.7%，EICU 入住率、机械通气率、病死率更高，临床稳定时间与住院时间更长，严重影响患者预后⁴⁴。

耐药率

我国某些地区研究显示，肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为 63.2％～75.4％，对口服青霉素的耐药率达 24.5％～36.5％，对二代头孢菌素的耐药率为 39.9％～50.7％，但对注射用青霉素和三代头孢菌素的耐药率较低（分别为 1.9％和 13.4％）^45-46；肺炎支原体对红霉素的耐药率达 58.9％～71.7％，对阿奇霉素的耐药率为 54.9％~60.4％^47-49。

病理生理学

CAP

肺炎是病原体入侵肺实质并在肺实质中过度生长超出宿主的防御能力导致肺泡腔内出现渗出物。

肺炎的发生和严重程度主要由病原体因素（毒力、菌量）和宿主因素之间的平衡决定的^50-51。导致 CAP 的致病微生物因多个因素而有所不同，这些因素包括地方流行病学、疾病严重程度以及患者特征（例如性别、年龄和共病）等。上气道中的微生物可能通过微量吸入进入下气道，但肺部防御机制（先天性和获得性）会保持下呼吸道相对无菌。罹患肺炎表明宿主防御功能出现缺陷、接触到微生物毒性较强或者量较大。

重症 CAP

概述

CAP 初始通常为局部的肺部感染，随着全身炎症反应的出现和发展、病原体在体内播散，会累及其他各个器官系统导致急性器官功能障碍，严重者导致循环障碍。患者易出现脓毒症，后期易导致顽固性低氧血症、难治性休克、MODS、弥漫性血管内凝血等。

既往认为重症 CAP 的发病机制是病原体或毒素直接损害人体组织器官，造成人体组织器官功能障碍。目前认为重症 CAP 是一种从局部感染发展为全身性感染的肺部感染性疾病，可累及全身各脏器系统功能。

重症 CAP 的进展可表现为凝血功能障碍、低血压、微循环障碍，最终导致多器官功能障碍⁵²。

过度炎症反应

病原体侵入人体后，通过不同途径激活炎症细胞，释放炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、IL-6、IL-12、IL-18 以及干扰素-1（IFN-1），参与机体防御反应以抵御外来伤害刺激。机体发生严重感染时，可导致机体炎症反应过强或失控、炎症介质数量不断增加、炎症反应不断扩大，导致体内炎症反应系统和抗炎系统严重失衡，当超出机体代偿能力时，出现过度炎症反应，引起广泛组织细胞损伤，产生全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。

持久强烈的炎症反应导致患者组织器官灌注不足，引起休克、多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）甚至死亡。

若能有效地调节炎症反应，改善器官功能损伤，可减缓严重感染患者病情恶化，提高患者的生存率^53-57。

免疫抑制

造成免疫抑制的机制主要包括以下四个方面：

CD4 T 细胞、B 细胞和树突状细胞的凋亡增加；

T 淋巴细胞的无反应；

淋巴细胞亚群功能的转换；

巨噬细胞抗原递呈能力减弱及中性粒细胞表型功能的改变^53-55。

在不同个体，或同一个体在不同时期或不同条件下的机体抗感染防御功能的强弱是有差异的。同时，宿主对某一病原体感染的易感性和感染后病死率明显受遗传因素影响。并且年龄、性别、营养和一般健康状态等，都对感染易感性产生影响。

从宿主环节考虑主要有两个方面：一是人口老龄化、患有各种慢性基础疾病的人群显著增加；二是伴随医疗技术的进步，很多医源性因素削弱了宿主的抗感染防御免疫力。这两个原因导致免疫受损宿主在社会人群和医院患者中的比例增加⁴。

关于重症 CAP 更多内容详见「重症肺炎」

老年人

老年人各脏器基础功能较差，心、脑、肾等重要脏器的血流灌注不足，一旦出现肺炎很容易造成多脏器功能障碍，常见的有心律失常、心力衰竭、肾功能不全等⁵⁸。

随着年龄的增长，机体组织器官功能逐渐退化，老年人小气道杯状细胞数量随年龄的增大而增多，分泌亢进，黏液分泌增多，同时黏膜纤毛运动减弱，气管壁、肺组织的弹力减弱，使气管腔内的分泌物排出不畅，容易产生黏液潴留；

喉、咽腔黏膜萎缩，感觉减退，容易引起吞咽障碍，使食物呛入呼吸道，口咽部的定植菌也随之进入下呼吸道，患者应激能力减弱，不能抑制入侵细胞的病原体生长，从而使整个肺部受累；

老年人因胸腺功能退化，胸腺激素减少，免疫功能随着年龄增长而逐渐降低；

老年人对外界病原体刺激反应性低，同时，肺净化功能减退，导致老年人肺炎的症状体征不典型。

妊娠生理学

孕妇肺活量下降 4%～5%，功能残气量下降 10%～25%，分钟通气量增加 30%～50%，以及肺弥散功能正常或轻微升高^59-61。

功能余气量下降是由于妊娠期特别是中晚期，随着子宫增大，孕妇横膈升高时肺活量下降⁶¹。

分钟通气量增多则是由于孕妇代谢增高，潮气量增大，以及孕激素分泌增多所致^59-61。分钟通气量增加表现为动脉血气分析 PaO₂略高于正常，PaCO₂略低于正常，后者是肾脏启动代偿机制以缓解呼吸性碱中毒，HCO₃^-排出量增加，动脉血 HCO3^-可低于正常。决定肺弥散功能的重要因素之一是肺循环血量。

由于胎儿生长以及子宫增大，孕妇呼吸和心脏负荷增加使机体代谢增加，孕妇氧耗量可增加 20%，氧需求增大必然导致通气量增加⁵⁹。

孕激素对呼吸中枢有刺激作用，使孕妇呼吸幅度增加，潮气量增加 40%，但不增加呼吸频率⁶⁰。

妊娠期心脏做功增强，心排出量增加，肺循环血量增多，肺弥散功能略有增加；但妊娠期往往存在稀释性血红蛋白浓度下降，影响肺弥散功能。因此，妊娠期妇女肺弥散功能可正常或轻微升高⁶¹。

免疫功能低下

详细内容参考「免疫抑制相关肺炎」

诊断

诊断要点：1、临床表现：①胸部症状：常见咳嗽，细菌感染多伴咳痰，非典型病原体感染多干咳。胸膜受累时有胸痛。病变广泛、胸腔积液或心衰时有呼吸困难。痰中带血多见，大咯血少见。②全身症状：发热、寒战、乏力、肌痛常见，老年人症状不典型。神经精神症状、低钠低磷血症或腹泻时警惕军团菌。感染性休克伴多脏器功能障碍提示病情危重。③体征：急性面容，语颤增强、叩诊浊音、湿性啰音提示肺实变；胸腔积液时语颤减弱、呼吸音消

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2023-08-08

1. 中华医学会呼吸病学分会,中华医学会（CMA）.中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016年版)[J].中华结核和呼吸杂志,2016,39(4)

2. Nazarian DJ, Eddy OL, Lukens TW, Weingart SD, Decker WW. Clinical policy: critical issues in the management of adult patients presenting to the emergency department with community-acquired pneumonia. Ann Emerg Med. 2009 Nov;54(5):704-31. doi: 10.1016/j.annemergmed.2009.07.002. PMID: 19853781.

3. 史淑静，曹彬．腺病毒55型是成人社区获得性肺炎的重要病因之一[J]．中华内科杂志，2015，54（1）：59．

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