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慢性鼻窦炎

CRS

文献评审 2025-10-21·最新修订 2025-11-10

陈梦婕审核专家
耳鼻咽喉科海军军医大学第一附属医院
高思敏审核专家
耳鼻咽喉科鼻科四川大学华西第四医院

2025年12月03日更新要点

重点更新 2025 AAO-HNS 指南建议：

1、辅助检查：在 CRS 的评估中，无对比剂的鼻窦 CT 是优于 MRI 的金标准，若怀疑炎症已扩散至鼻窦以外区域，可考虑采用 MRI 检查。点此查看完整诊断

2、药物治疗：CRS 合并鼻息肉时，鼻用糖皮质激素适用于鼻息肉的长期治疗，若治疗 3 个月内未观察到疗效，可考虑短期口服糖皮质激素；不应常规为无鼻息肉的 CRS 成年患者开具生物制剂。

3、围术期管理：2025 年美国指南提出不应将固定、标准化的药物治疗方案作为 CRS 鼻窦手术的强制性前提条件，强调个体化调整，应优先为特定 CRS 亚型患者（如伴鼻息肉、骨侵蚀、嗜酸性粘蛋白或真菌球）提供手术。点此查看完整治疗

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基础知识

定义

慢性鼻窦炎（chronic rhinosinusitis，CRS）是鼻窦黏膜的慢性炎性疾病，病程超过 12 周，鼻腔炎症可导致鼻塞、流涕、头面部疼痛/压迫感和嗅觉障碍¹。

分型

根据不同角度或临床需求，CRS 有多种分型方法。

临床分型

目前国际广泛采用的 CRS 分型模式将 CRS 分为两种类型²，较为简便实用：

1、慢性鼻窦炎不伴鼻息肉（chronicrhinosinusitis without nasal polyps，CRSsNP）；

2、慢性鼻窦炎伴有鼻息肉（chronic rhinosinusitis with nasal polyps，CRSwNP）。

内在分型

内在分型（内在型）主要指免疫病理分型。

1、免疫分型

(1) 基于 T 细胞因子表达情况，可将 CRS 分为：

1) 1 型（type 1，T1）：干扰素 γ（IFN-γ）高表达；

2) 2 型（type 2，T2）：白细胞介素（IL）-4、IL-5 和 IL-13 高表达³；

3) 3 型（type 3，T3）：IL-17 高表达。

(2) 目前也缺乏共识性分型标准，临床中多简单将其分为 T2 与非 T2 炎症。由于 T2 炎症病变局部具有显著嗜酸粒细胞浸润特征，常依此界定 T2 与非 T2 炎症⁴。临床通常认为 T2⁃CRS 是一种病情不易稳定控制的鼻窦炎，需要长期随访和药物治疗。

2、病理分型

原发/继发分型

2020 年欧洲鼻窦和鼻息肉意见书（European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps，EPOS）根据免疫病理学发病机制和临床特征，将 CRS 被分为两大类：原发性 CRS 和继发性 CRS（见图 2，图 3），并根据解剖分布分为局限性和弥漫性病变。⁸

危险因素

CRS 是一种高度异质性疾病，其发病与解剖结构、遗传及环境等多种因素有关⁹。

解剖结构因素

1、窦口鼻道复合体解剖发育异常导致的通气和引流功能障碍可能促进了 CRS 的发病，包括严重的鼻中隔高位偏曲压迫中鼻甲，过度发育的泡状中鼻甲、筛甲气房、Hailer 气房，以及鼻甲肥大、钩突移位或尾端肥大等²。部分研究指出这种关联性并非绝对，可能需要在其他因素（如感染或过敏）的共同作用下才会发病。

2、不规范的鼻窦手术也可造成窦口鼻道复合体粘连、黏膜大面积缺失或纤毛运动障碍，从而促进 CRS 的发病。

感染性因素

1、细菌

基于细菌 16S rRNA 的微生物组学研究提示，细菌菌群失衡可能与 CRS 的发病、炎症状态及治疗效果有关，常见细菌包括金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及铜绿假单胞菌等^8,10。但细菌是否为引起 CRS 的初始原因尚不明确。另外，细菌生物膜不仅可作为感染性病原菌发挥致病作用，也可作为抗原、超抗原、佐剂、毒素和炎性因子促进 CRS 的发生和发展¹¹，而且也是个体对抗菌药物产生耐药的一个重要因素。

2、病毒

有研究显示，鼻病毒在 CRS 患者中的分离率要显著高于健康对照人群¹²，CRS 患者对病毒先天性免疫的异常可能与嗜酸粒细胞性炎症有关¹³。

3、真菌

真菌在 CRS 发病中的作用存在争议，目前多个前瞻性、随机双盲试验均未能证实抗真菌药物对 CRS 的治疗有效¹⁴。

免疫与炎症调控异常

1、超抗原

金黄色葡萄球菌肠毒素作为细菌超抗原，能够激活一系列免疫反应，诱导以 2 型 T 辅助细胞（type-2 T helper cell，Th2）反应为主的嗜酸粒细胞性炎症¹⁵，但是该超抗原在中国人中的检出率较低¹⁶。

2、免疫缺陷

免疫缺陷是 CRS 的易感因素，伴发免疫缺陷的患者 CRS 复发次数多，同时可伴有其他系统的感染性疾病。免疫缺陷参与 CRS 的可能机制有¹⁷：T 淋巴细胞功能障碍；免疫球蛋白缺失或功能下降；补体系统异常。

3、变态反应

变态反应可能不是引起 CRS 的初始原因，但它是 CRS 发生发展的一个易感因素，它可以加重 CRS 患者黏膜的炎性反应¹⁸。

遗传与先天性疾病

1、遗传学因素

CRS 有家族聚集倾向，CRSwNP 遗传的可能性为 13.3％~52.0％^19-22，同卵双胞胎均发生鼻息肉的风险接近 100％。多个基因的多态性与 CRS 相关^23-35，包括 IL-1AB、TNFA、AOAH、IRAK4、SERPINAl、TLR、HLA-A、HLA-B、HLA-C、HLA-DR、HLA-DQ、HLA-DQAl、HLA-DQBl、IL-1RL1、IL-4、IL-33 等。

2、纤毛运动障碍

原发性纤毛运动障碍是一种常染色体遗传病，由于纤毛中心微小管缺失导致纤毛无法运动，常伴发 CRS、呼吸道疾病及不孕不育症，如果同时合并内脏转位则称为原发性纤毛不动综合征。

3、囊性纤维化

囊性纤维化是一种常染色体隐性遗传病，患者几乎全部合并 CRS，80％合并鼻息肉。患者鼻腔分泌物的黏稠度较正常人增加 30~60 倍，黏液纤毛清除系统的异常可引起鼻腔鼻窦反复严重感染³⁶。详细内容可参考「囊性纤维化」。

系统性疾病与合并症

1、阿司匹林耐受不良

中国人 CRS 患者中阿司匹林耐受不良的发生率约为 0.57％³⁷。阿司匹林耐受不良患者若同时合并鼻息肉和哮喘，则称为阿司匹林三联症（aspirin triad）^38-41。阿司匹林耐受不良患者的鼻息肉范围广，易复发。详细内容可参考「阿司匹林加重呼吸道疾病」。

2、胃食管反流

胃食管反流患者比普通人群更易患 CRS，其可能的机制有：

(1) 胃酸直接刺激引起炎性反应和黏膜纤毛功能受损；

(2) 自主神经系统功能紊乱导致迷走神经功能增强，鼻窦黏膜肿胀堵塞窦口；

(3) 幽门螺杆菌的直接作用。

3、牙源性疾病

成人上颌窦的根尖炎症可以导致慢性上颌窦炎，致病菌多为厌氧菌。

环境与代谢因素

1、空气污染物及吸烟

包括颗粒物 PM 10、细颗粒物 PM 2.5 等在内的空气污染物和吸烟等环境因素，可以通过破坏上皮屏障功能，参与 CRS 发病^42-44。

2、维生素 D

维生素 D 是一种具有免疫调节功能的固醇类衍生物。研究发现，维生素 D 的缺乏与 CRS 的发病有关^45-48。

免疫病理学

多种诱发因素、结构细胞、免疫细胞和炎性介质参与 CRS 发病（图 4）。CRS 的免疫病理学特点可影响疾病的临床表型、治疗反应和预后⁴⁹，不同类型 CRS 免疫病理学特征的分布差异见表 1。

免疫病理学特点

1、CRS 的免疫病理学特点可影响疾病的临床表型、治疗反应及预后⁵⁰。CRS 的组织病理学特征和局部浸润的炎性细胞类型具有人种和地区上的差异，白种人群主要呈现较高比例的 T2 和嗜酸粒细胞性炎症^50-51；而包括我国在内的亚洲地区 CRS 患者 T2 和嗜酸粒细胞性炎症的比例较低，中性粒细胞性炎症多见。但近年亚洲地区 CRSwNP 患者 T2 和嗜酸粒细胞性炎症的比例呈上升趋势^51-52。

2、微生物、过敏原和空气污染物等导致的鼻黏膜上皮屏障的功能损伤和异常修复以及其诱发的炎性反应是 CRS 发病的上游关键因素^43,50，CRS 上皮存在基底细胞过度增殖、分化受阻、杯状细胞增生和黏液过度分泌⁵³。T 淋巴细胞、B 淋巴细胞、先天性淋巴样细胞、树突状细胞、肥大细胞和嗜碱粒细胞等众多免疫细胞参与 CRS 的炎症过程。基于单细胞测序的研究揭示了新的炎性细胞亚群与 CRS 发病的关系，如 ALOX15⁺巨噬细胞和 GZMK⁺CD8⁺T 细胞等^50,54-56。

3、另外，CRS 不同亚型组织局部代谢物特征存在差异，且与组织炎症类型以及预后相关。谷胱甘肽氧化还原的失衡与难治性 CRS 有关；CRS 上皮细胞存在糖代谢增强，其中以糖酵解增强为主，且与中性粒细胞性炎症密切相关^57-58。

CRSwNP 的免疫病理学改变

1、国人 CRSwNP 主要表现为调节性 T 细胞（Treg 细胞）抑制及 T1/T2/T3 混合型炎症^51,59-60。

2、嗜酸粒细胞性 CRSwNP 水肿更明显，呈现 T2 炎症主导，IL⁃4、IL⁃5、IL⁃13 和 IgE 水平增高；而非嗜酸粒细胞性 CRSwNP 腺体数量更多，中性粒细胞浸润更明显^60-61。二者的活化树突状细胞的浸润程度均显著增加，然而仅嗜酸粒细胞性 CRSwNP 中的树突状细胞可以诱导 Th2 细胞免疫⁶²。

3、局部 IgE 的产生可能与 T2 CRSwNP 的发病机制密切相关，白种人 CRSwNP 局部 IgE 的产生与葡萄球菌超抗原特异和非特异性激活多克隆 T 淋巴细胞有关⁶³，而中国人嗜酸粒细胞性 CRSwNP 的局部 IgE 主要为常见吸入性变应原特异性 IgE¹⁶。鼻息肉异位淋巴组织的形成促进了局部 IgE 的产生^64-66。

4、中性粒细胞炎症与靶向 T2 炎症的生物制剂和糖皮质激素等药物治疗及手术疗效不佳有关^67-68。

5、CRSwNP 局部 IL⁃36γ 和粒细胞集落刺激因子的增高促进了组织中性粒细胞浸润^61,68。

6、局部凝血系统激活与调控异常以及组织型纤溶酶原激活剂缺乏所致的纤溶抑制，协同参与鼻息肉局部纤维蛋白的沉积和水肿形成，组织型纤溶酶原激活剂的下调和不同内在型鼻息肉水肿形成均相关⁶⁹。

CRSsNP 的免疫病理学改变

1、国人 CRSsNP 主要表现为中性粒细胞为主的多种炎性细胞浸润、胶原沉积、黏液腺体增生和鳞状上皮化生，部分患者呈现明显的纤维化⁷⁰。

2、与 CRSwNP 相比，CRSsNP 组织的炎性细胞浸润程度相对较轻⁷¹，而中性粒细胞浸润、胶原沉积以及黏液腺增生较为明显⁷²。

3、中国人 CRSsNP 多表现为 Th1/Th2/Th17 的混合型反应⁷¹，Treg 细胞与 CRSsNP 的关系尚不明确。

4、部分 CRSsNP 患者也呈现 T2 炎症，但强度低于 CRSwNP 中的 T2 炎症^73-74。相较于白种人，国人 T2 CRSsNP 的比例较低⁵¹。

5、中国人与白种人的 CRSsNP 组织重塑有一定的相似性，其胶原沉积在白种人中与 TGF-β1 信号通路上调有关⁷⁵，在中国人中与中性粒细胞来源的 TGF-β2 表达上调有关⁷²。

表 1 不同类型慢性鼻窦炎的基本免疫病理学特征⁴

免疫病理学特征	非嗜酸粒细胞性 CRSwNP	嗜酸粒细胞性 CRSwNP	CRSsNP
合并哮喘发生率	低	较高	低
合并 N-ERD	不常见	相对常见	不常见
基本病理特征	组织水肿，一定数量的腺体，中性粒细胞性炎症较显著	水肿显著，腺体数量较少，显著的嗜酸粒细胞性炎症	腺体数量较多，部分可表现为明显的纤维化，大部分表现为非嗜酸粒细胞性炎症，中性粒细胞性炎症最显著
T 细胞反应	T1/T2/T3 混合炎症，T1/T3 极化，Treg 细胞数量和功能下调，CD8 ⁺T 细胞数量增加	T1/T2/T3 混合炎症，T2 炎症为主导，Treg 细胞数量和功能下调，CD8 ⁺T 细胞数量增加	T1/T2/T3 混合炎症，T1/T3 炎症为主导，CD8 ⁺T 细胞数量增加
局部免疫球蛋白	IgG、IgA 升高	IgG、IgA、IgE、IgD 升高	-

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注：CRSwNP 为慢性鼻窦炎伴鼻息肉；N⁃ERD 为非甾体抗炎药加重的呼吸道疾病；Treg 细胞为调节性 T 细胞；CRSsNP 为慢性鼻窦炎不伴鼻息肉；一为无数据

流行病学

患病率

中国 7 个不同区域代表性城市多中心 CRS 流行病学调查数据表明，中国人群 CRS 总体患病率为 8％，其中广州 8.44％、北京 4.18％、乌鲁木齐 9.24％、武汉 9.76％、长春 10.23％、淮安 4.56％、成都 9.38％²。这一患病率高于巴西圣保罗（5.51％）⁷⁶、韩国（6.95％）和加拿大（女 5.7％，男 3.4％）⁷⁷，略低于欧洲（10.9％）和美国（12％～14％）^78-80。

疾病分型

内在型方面，CRSsNP 在欧美 33%~55% 为 T2 炎症，在中国以非 T2 炎症为主；CRSwNP 在欧美高达 73%~87% 为 T2 炎症，在中国以混合型炎症为主^{51,61,73,81-86}。

共病情况

流行病学研究表明，CRS 与变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR）、哮喘及气道高反应的关系密切随^87-91。

1、全球变态反应与哮喘欧洲协作网（Global Allergy and Asthma European Network，GA2 LEN）2012 年在欧洲 12 个国家进行的流行病学调查发现，CRS 患者哮喘的患病率比非 CRS 患者高 2 倍以上。

2、约 4.5%~35% 的中国人 CRSwNP 患者合并 AR，1.6%~65% 合并哮喘，0.6%~54% 合并非甾体抗炎药加重的呼吸道疾病（non⁃steroidal anti⁃inflammatory drugs⁃exacerbated respiratory disease，N⁃ERD）^51,54，而在欧美国家，50%~75% 的 CRSwNP 合并 AR，超过 50% 合并哮喘，16%~21% 合并 N⁃ERD^50-51,92-94。

3、在需手术治疗的 CRS 患者中，气道高反应的发生率为 45.4％，哮喘的发生率为 10.4％，且嗅裂及上鼻道区域的息肉和息肉样黏膜水肿与气道高反应及哮喘的发生相关^95-96。

疾病负担

我国 CRSwNP 患者术后 1 年的平均直接经济支出为 5410 元；32% 的 CRS 患者合并睡眠障碍，13% 的患者合并焦虑等精神问题，给患者家庭和社会造成了巨大负担^97-98。美国的研究数据显示，CRS 每年医疗耗费高达 300 亿美元^50,99，CRSwNP 患者年人均支出 7160 美元；CRS 患者合并焦虑和抑郁比例分别为 28.9% 和 25.2%^100-101。

诊断

诊断要点：1、临床表现：①病史：关注症状持续是否＞ 12 周、核心症状、家族史、过敏史及共病。②症状：主要症状→鼻塞、鼻涕（黏性或黏脓性）必具其一；次要症状→头面部不适、嗅觉减退障碍、咳嗽；特殊分型症状（T2 型 CRS）→严重嗅觉障碍、双侧鼻息肉。2、辅助检查：①鼻内镜检查：中鼻道、嗅裂的黏性或黏脓性分泌物，鼻黏膜充血、水肿或有息肉，典型表现见图 5。②影像学检查：评估 CRS ，无对比剂的鼻窦

诊断
临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
鉴别诊断
同类疾病的相似点和鉴别点
治疗
治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
其他
控制目标 | 预后 | 预防等

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参考文献

文献评审日期：2025-10-21

1. Agache I, Song Y, Alonso-Coello P, Vogel Y, Rocha C, Sola I, et al. Efficacy and safety of treatment with biologicals for severe chronic rhinosinusitis with nasal polyps: a systematic review for the EAACI guidelines. Allergy. 2021 Aug;76(8):2337–53

2. Fokkens WL LundⅥ，paper on rhinosinusitis Suppl，2012，(23)：1—298．

3. FokkensWJ,LundVJ,HopkinsC,et al.European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps 2020[J].Rhinology,2020,58(Suppl S29):1-464.DOI:10.4193/Rhin20.600IF: 4.8Q1B2.

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感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

邹心宇、黄嘉慧（莘庄社区卫生服务中心）、徐斌斌

2025年12月03日 更新要点