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脓毒症液体治疗

文献评审 2025-05-15·最新修订 2025-06-30
  • 付庆辉审核专家
    重症医学科 浙江大学医学院附属第一医院
  • 张加艳审核专家
    重症医学科 天津医科大学总医院

08月13日 更新要点

重点更新诊断标准及液体治疗：
1、诊断标准：
①SOFA 评分较基线上升≥2 分可诊断为脓毒症；qSOFA 可用于快速识别重症患者，符合其中 2 项以上标准时，疑似脓毒症；
②感染或疑似感染患者 NEWS 评分 4～6 分即疑似脓毒症；NEWS≥7分则需要考虑脓毒症休克，应立即抢救。
2、液体治疗：初始1h、3h、6h的治疗措施、监测指标及目标见表 4。
①复苏策略：2025 ESICM建议脓毒性休克最初 3 h 内静脉给予≤30 mL/kg 晶体液，并根据临床情况不断评估调整。
②液体选择：成人患者建议使用平衡晶体液（如醋酸林格液、乳酸林格氏液）。常用晶体液优劣势见正文
③乳酸监测：推荐复苏最初 8 h 中每 2 h 监测乳酸水平，病情平稳后 4-6 h/次，乳酸水平正常后 8-12 h/次。

基础知识

概述

脓毒症（sepsis）是由机体对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍，是休克、创伤、感染等急危重症患者的严重并发症1。
脓毒性休克（sepsis shock）是由脓毒症经充分的液体复苏，仍需使用血管活性药物以维持平均动脉压≥65 mmHg，且血乳酸浓度＞2 mmol/L。脓毒性休克时脓毒症引起的严重的循环和细胞代谢紊乱综合征，又称感染性休克、脓毒症休克，属于分布性休克2。
脓毒症液体治疗（fluid therapy）：通过快速补充液体达到纠正血容量相对或绝对不足，保证正常的心输出量和器官血流关注，保护脏器功能3。

病理生理

脓毒症是感染引起的循环功能障碍或衰竭。当病原体感染人体后，机体即启动自身免疫机制，以达到清除病原体的目的。在清除病原体的同时，也常常造成自身毛细血管内皮的损伤、毛细血管的渗漏、凝血功能障碍以及局部炎症损伤。这些病理生理过程可以导致血管容积与血液容量的改变，进而导致组织灌注不足和器官功能障碍。

内皮细胞损伤与微循环功能障碍

内皮细胞表面有一层糖蛋白复合物的多糖包被，能促进红细胞流动，防止白细胞和血小板黏附。血管内皮细胞多糖包被受损是脓毒症患者造成微循环障碍的重要因素之一，它可以使白细胞和血小板发生滚动、聚集和黏附4。
炎症反应、氧化应激等引起的血管内皮损伤，减少了血管内皮绒毛致密度，使血管通透性增加。
血管内皮损伤还可以引起胶原暴露，激活凝血瀑布反应，促进血栓形成，并可能由于凝血因子过度消耗而引起出血，导致弥散性血管内凝血（DIC）5。氧自由基、细胞因子、前列腺素类物质释放也可引起内皮细胞释放黏附分子 ICAM-1 等，进一步放大炎症反应6，同时降低了血管对缩血管药物的反应性，失去了调节微循环舒缩运动的能力，从而导致血管功能障碍7。
在内皮损伤引起的一系列变化中，直接受损的就是体内的微循环，包括毛细血管渗漏、微血栓形成以及广泛的小血管扩张。
微循环是循环系统最基本的功能单位，主要涉及血液、淋巴液和组织液的流动和交换，承担着组织细胞代谢、物质交互的重要职能，是脏器功能正常的根本保障。微循环功能障碍将导致组织灌注不足，组织缺氧，能量产生减少，乳酸堆积，代谢性酸中毒，进而引起细胞功能障碍，最终导致器官功能衰竭直至患者死亡8。

血管容积与血液容量失衡及血液流变学异常

正常人体血管容积与血液容量是在动态平衡下相匹配的，这种匹配是心输出量正常以及外周组织灌注正常的前提。血液的容量依靠摄入水分和排除尿液、汗液等来调整，而血管的容积主要由小动脉的紧张度来调节，通过液体的进出、血管的舒缩保持了血管内压力和液体输送量的稳定。
脓毒症发生容积扩大的标志之一是系统血管阻力下降7。扩大的血管床必须有更多的液体填充才可能保证正常的心输出量和外周血液灌注。但与之相悖的是脓毒症血管内皮损伤引起的毛细血管渗漏使血管内容量降低。这势必增大血管容积与血液容量的不匹配。毛细血管渗漏主要渗出的是血浆成分，渗漏的结果是血管中的血液变得更加黏稠，外周循环流动不畅，容易导致微血栓形成。
脓毒症，特别是在脓毒症休克时，血液流变学可以出现不同程度的异常，主要表现为血液高黏、高聚、高凝，红细胞变形性降低，白细胞黏附增多，这些都是微循环障碍的重要发病基础。
毛细血管渗漏造成血液浓缩，血管容积扩大造成血液流动减慢、内皮细胞损伤造成凝血及血栓、细胞缺氧造成变形性下降等，形成微循环障碍与血液流变性异常的恶性循环4-8。
更多关于脓毒症病理生理学内容详见「感染性休克-病理生理」

脓毒症与电解质紊乱

在脓毒症的发展和治疗过程中，多种因素可以造成各种电解质紊乱，其中包括医源性的高钠血症和高氯血症，在治疗过程中应当加以关注。

高钠血症

高钠血症最常见的发病机制为口渴中枢损害、溶解性或渗透性利尿、经肾脏或肾外水分的过多丢失以及不适当摄入或输入过多含氯液体。
脓毒症及脓毒症性休克本身并不造成高钠血症，但大量输入氯化钠溶液或碳酸氢钠溶液进行液体复苏是导致高钠血症的重要原因之一。根据国内外文献的报道，ICU 患者高钠血症的发生率约为 2%~9%，其中医源性高钠血症的发生率约为 7%~8%9-12。
由于重症患者病情复杂，以及高钠血症的治疗困难，对高钠血症的预防成为重症患者抢救的重点之一。国外文献报道，严重高钠血症（血钠大于 150 mmo/L）病死率可高达 30%~50%9,11-12。
高钠血症本身并非心脏骤停的独立危险因素，大多出现在心肺复苏成功之后，与缺氧性脑病所致的各种类型尿崩症相关。
急性高钠血症起病急骤，主要表现为淡漠、嗜睡、进行性肌肉张力增加、颤抖、运动失调、惊厥、癫痫发作，甚至昏迷而死亡。

低钾血症

脓毒症患者出现低钾血症多与治疗有关。脓毒症患者由于微循环功能障碍，酸中毒，常伴有高钾血症。但在治疗过程中过度使用碱性药物，大量补液过程中忽视了钾的输入，血糖调整等因素常常造成脓毒症患者血钾的相对或绝对降低。
合并有昏迷、严重腹泻、呕吐、胃肠持续引流、大量持续使用利尿剂也是体内失钾最重要的原因之一。
在脓毒症救治过程中引起低钾血症的其他因素还包括：镁缺失、碱中毒、过量使用胰岛素、β-肾上腺素能受体活性增强等。
低钾血症不仅使脓毒症治疗过程变得复杂，也可能导致顽固的室性心律失常，甚至心脏停搏。

低钙血症

低钙血症在脓毒症患者中的发生率为 20%~50%，在 ICU 住院患者中可高达 88%13-15。危重症患者中低钙血症的发生和严重程度与疾病的严重程度及病死率相关13,16。
脓毒症患者更容易发生低钙血症17的原因很多，主要包括：
骨钙动员和肾小管内钙重吸收发生障碍；
脓毒症时微血管通透性增加，钙离子的主要运载蛋白白蛋白丢失；
大量细胞因子激活钙池耗竭依赖型钙通道，促使钙离子内流，同时内毒素降低浆膜钙离子转运蛋白活性，导致细胞内钙聚集。
伴有低钙血症的脓毒症患者与正常血钙者相比，住院时间更长、病死率更高18。

低镁血症

低镁血症是临床上比较常见，但又常常被忽视的电解质紊乱，在 ICU 患者的发生率占 65% 以上19-21，且低镁血症患者的病死率显著高于血清镁正常患者20-22，低镁血症与脓毒血症和脓毒症休克发生显著相关23，同时脓毒血症也是发生低镁血症的独立危险因素24。
有研究显示重症低血镁患者适当补充镁剂可以降低病死率25。急诊医师更多关注脓毒症等急危患者的器官功能和循环指标，往往忽视了对患者血镁水平的评估。

高氯血症

脓毒症患者不会直接导致患者血氯升高，但随着疾病的发展，脓毒症合并急性肾功能衰竭的发生率升高。患者对于电解质的调节能力减弱，大量输注高氯液体会进一步加重肾脏负担。使用不限氯液体，如生理盐水、林格液进行液体复苏有导致稀释性高氯性酸中毒的可能性26-27。
脓毒症患者使用限氯液体与不限氯液体相比，限氯液体治疗组患者平均肌酐升高水平低于不限氯液体治疗组，其肾脏损伤或衰竭的发生率明显低于不限氯液体治疗组，其需进行肾脏替代治疗的患者数量也明显少于不限氯液体治疗组28。对美国电子病历（US electronic health record，EHR）中近 11 万例全身炎症反应综合征患者输入晶体液的相关资料研究发现，血清氯离子水平的升高与院内病死率增加相关29。

诊断

诊断要点：1、诊断工具：公认的脓毒症识别与诊断工具包括序贯器官衰竭评分（SOFA）（表 1）、APACHE Ⅱ评分等，多用于 ICU 重症患者。快速序贯器官衰竭评分（qSOFA）（表 2）可作为早期脓毒症的筛查工具。2、诊断标准：① 依脓毒症临床诊断标准应同时满足以下 2 条：确诊感染或疑似感染；SOFA 评分较基线增加≥2 分。②脓毒性休克诊断标准应同时满足以下 3 条：脓毒症诊断成立；充分液体

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