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急性胰腺炎

Acute Pancreatitis,AP

文献评审 2021-08-20·最新修订 2025-03-31
  • 徐建威审核专家
    胰腺外科 山东大学齐鲁医学院
  • 李锟审核专家
    肝胆外科 胰腺外科 广州医科大学附属第一医院 肝胆胰外科
  • 贾俊君审核专家
    肝胆外科 胰腺外科 浙江大学医学院附属第一医院

09月02日 更新要点

重点更新诊断评估和治疗：
1、诊断标准：
与疾病一致的腹痛，血清淀粉酶和/或脂肪酶高于正常上限的 3 倍，和/或腹部影像学呈现特征性的结果，满足 3 项中的其中 1 项可诊断为急性胰腺炎。点此查看原文
2、治疗：
①液体复苏：发病 72 h 内，同时满足下述 3 项或以上者（心率>120 次/min、平均动脉压>85 mmHg 或≤60 mmHg、动脉血乳酸≥4 mmol/L、尿量≤0.5 mL/kg/h、红细胞压积≥44%）建议开始。
②目前公认重症急性胰腺炎患者应早期积极液体复苏，在发病 12~24 h 内进行最为有效。
③晶胶联合补液被广泛接受，倾向于 2：1 晶体/胶体输注，晶体液首选乳酸林格氏液，胶体首选白蛋白。点此查看原文

基础知识

定义

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）指因胰酶异常激活对胰腺自身及周围器官产生消化作用而引起的、以胰腺局部炎症反应为主要特征，甚至可导致器官功能障碍的急腹症，约有 1/3 患者进展为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）或中重度 AP1。

病因

AP 最常见的病因是胆结石、饮酒和高甘油三酯血症2-4，我国多由胆道结石引起，欧美国家多由饮酒引起；其他不常见的病因有药物、感染、代谢因素（如甲状旁腺功能亢进5、高钙血症）、遗传、创伤、解剖变异（如胰腺分裂、胆胰合流异常）、血管炎性、妊娠、自身免疫性、胰腺囊性恶性肿瘤、医源性因素等。高甘油三酯血症性及酒精性急性胰腺炎更常发生于年轻男性患者，老年患者以胆源性居多6。

胆道疾病

胆总管结石、胆囊结石、胆道感染等是引起 AP 的最常见病因，约占所有病因的 60%。约占 40% 的病例由胆结石进入胆管，并在 Oddi 括约肌暂时滞留造成。结石引起胰腺炎的风险与其大小成反比。胆源性胰腺炎可用“共同通道学说”解释。胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦胆囊结石或肝内胆管结石排入共同通道，导致胆汁反流进入胰管即可引起胰腺炎。此外，壶腹部狭窄、Oddi 括约肌痉挛或功能不全等也是引发 AP 的机制。

酒精

酒精对胰腺腺泡细胞（pancreatic acinar cell，PAC）有直接毒性作用，长期饮酒者容易在胰管形成蛋白栓子阻塞胰管；当某次大量饮酒和暴食的情况下，胰腺分泌大量胰液和胰酶，因 Oddi 括约肌痉挛或胰管堵塞胰液排出不畅，可促发 AP。
饮酒是发生急性胰腺炎的主要原因，该疾病常发生在习惯性饮酒 5-15 年以上的患者中，酒精中毒通常可导致慢性胰腺炎急性加重；偶尔少量饮酒并不能作为 AP 的病因，只有饮酒≥50 g/d，且>5 年时方可诊断为酒精性胰腺炎。
临床上仅有 5% 的重度饮酒者会发生明显的 AP，这说明可能还有其他因素影响个体对酒精的敏感性，如遗传因素7和吸烟4,8-9。
在细胞水平上，乙醇导致细胞内消化酶的积累及其过早活化和释放；在导管水平上，它增加了导管的通透性，使酶到达薄壁组织并引起胰腺损害；乙醇还增加胰液中的蛋白质含量，并降低碳酸氢盐水平和胰蛋白酶抑制剂的浓度，这导致了阻塞胰腺流出物的蛋白栓的形成。

高甘油三酯血症

高甘油三酯血症患者可在胰腺内将 TG 分解成大量的游离脂肪酸，它们聚成胶团状，一方面直接损伤腺泡细胞和血管内皮细胞，另一方面导致胰腺缺血损伤。其与 I 型和 V 型高脂血症有关，高甘油三酯血症性胰腺炎往往比酒精或胆结石引起的疾病更为严重。
虽然原发性和继发性高甘油三酯血症可以引起 AP，但也仅占 AP 病例总数的 5%。不过在妊娠期 AP 患者中该病因占比较高，甚至高达 56%10。
江西省一项大样本研究对 2005 年至 2012 年 AP 发病趋势分析显示，高甘油血脂已超过酒精成为仅次于胆道疾病的第二大病因，且重症 HTPG 病死率显著高于重症胆源性胰腺炎11。
当血清 TG 升高至 1000 mg/dL 以上时，应考虑其可能为 AP 的病因12-13。患者发病时血清 TG 水平≥11.3 mmol/L，强力支持 HTG 是 AP 的病因；血清 TG 水平≥5.65 mmol/L 但<11.3 mmol/L 时，应高度怀疑 HTG 是 AP 的病因；如果没有找到其他明显病因，或者发病 24 h 以后 TG≥5.65 mmol/L，也应把 HTG 视作 AP 的病因14。
一项研究提示，TG 每超过正常上限 100 mg/dL，AP 的风险就增加 4%，当 TG 超过 500 mg/dL 时，AP 的风险甚至会更高15。多达 20% 的 AP 患者会出现乳样血清。

药物

药物、感染和代谢因素（如高钙血症和高 TG 血症）诱发 AP 的情况非常罕见，药物诱发的胰腺炎是一种相对罕见的事件（约占病例的 2%），可能与未知的易感性有关。虽然一些药物，如 6-巯基嘌呤、硫唑嘌呤和去羟肌苷能够诱发 AP，但支持药物作为致病因素的数据实在有限16。药物引起的胰腺炎通常是轻度的。
明确与急性胰腺炎有关的药物包括：咪唑硫嘌呤、磺酰胺类、四环素、丙戊酸、地达诺新、甲基多巴、雌激素、呋塞米、6-巯基嘌呤、戊烷脒、5-氨基水杨酸化合物、皮质类固醇。
可能与急性胰腺炎有关的药物包括：氯噻嗪和氢氯噻嗪、羟甲雄二烯酮（美雄酮）、甲硝唑、呋喃妥因、苯乙双胍、吡罗昔康、普鲁卡因胺、门冬酰胺酶、氯噻酮、联合化疗药物（尤其是天冬酰胺酶）、顺铂、阿糖胞苷、苯乙哌啶、依他尼酸。

感染

几种传染病可能会引起胰腺炎，尤其是在儿童中。这些急性胰腺炎病例往往比急性胆源性或酒精性胰腺炎病例轻。
病毒性病因包括腮腺炎病毒，柯萨奇病毒，巨细胞病毒，肝炎病毒，艾巴氏病毒，艾柯病毒，新型冠状病毒17，甲型流感，水痘-带状疱疹病毒，麻疹病毒，风疹病毒和人类免疫缺陷病毒。胰腺炎与艾滋病有关，但可能是机会性感染、肿瘤、脂肪营养不良和药物治疗的共同结果。
细菌性病因包括肺炎支原体，沙门氏菌，弯曲杆菌和结核分枝杆菌。
蛔虫是公认的造成胰腺炎的原因，由成虫进出十二指肠乳头导致。

代谢因素

任何原因引起的高钙血症均可导致急性胰腺炎。原因包括甲状旁腺功能亢进，维生素 D 过量，家族性低钙血症，高钙血症和全胃肠外营养。常规使用自动血清化学检查可以更早地发现并降低以胰腺炎为表现的高钙血症的频率。

遗传性胰腺炎

胰蛋白酶原相关基因突变
阳离子胰蛋白酶原基因（PRSS1）是最早被发现与遗传性胰腺炎相关的基因。常见的突变位点包括 p.R122H、p.N29I、p.A16V、p.G208A 等，这些突变通过影响胰蛋白酶的自身活化与降解途径促进胰腺炎的发生。PRSS1 突变的患者通常在十几岁时就开始出现胰腺炎。大多数情况下，有很强的胰腺病家族史（例如，急性或慢性胰腺炎，胰腺恶性肿瘤）。
胰蛋白酶抑制因子基因突变
SPINK1 基因编码丝氨酸蛋白酶抑制因子 Kazal 1 型，常见的突变位点包括 p.N34S 和 c.194+2T>C，SPINK1 蛋白中的突变会阻断胰蛋白酶的活性结合位点，使其失去活性，可能在引起急性胰腺炎的易感性中起作用。在中国，SPINK1 基因 c.194+2T>C 突变是特发性慢性胰腺炎患者中最常见的易感基因突变。在美国，大约每 100 个人中就至少有 1 个人是 SPINK 1 的杂合子。其遗传方式为常染色体隐性遗传。
胰腺导管相关基因突变
CFTR 基因编码囊性纤维化跨膜转导调节因子，主要调节胰腺导管细胞分泌富含碳酸氢盐的液体。其常见突变位点包括 p.F508del 和 p.R117H。CFTR 基因突变会导致碳酸氢盐分泌异常，使酶原颗粒滞留并活化，损伤胰腺组织。

创伤

腹部创伤（约 1.5%）导致 17% 的患者淀粉酶和脂肪酶水平升高，5% 的患者出现临床胰腺炎。
胰腺损伤多发生在穿透性损伤（如刀、子弹），而不是钝性腹部损伤。
腹部或背部钝伤可能会压伤整个脊柱的腺体，导致导管损伤。

解剖异常

人群中有 10%-15% 存在胰腺解剖和生理异常，通常有两种与胰腺炎有关的发育异常：胰脏分裂和环状胰腺。
胰腺分裂是胰腺背侧和腹侧导管在胚胎发生过程中融合失败的结果。可能是正常解剖结构的一种变体，它发生在大约 5% 的人群中。在大多数情况下，它实际上可以预防胆结石性胰腺炎。狭窄性小乳突和圣托里尼闭锁管的存在似乎是通过梗阻机制共同促成急性胰腺炎发展的附加危险因素（尽管这是有争议的）。
环状胰腺是一种罕见的先天性异常，其十二指肠的第二部分被一束胰腺组织所包围。通常，直到晚年才引起症状。这种情况可能是通过阻塞机制引起的急性胰腺炎的罕见原因。
Oddi 括约肌功能异常会引起胰腺导管压力升高，从而导致急性胰腺炎。然而，在没有因压力引起的括约肌压力升高的患者中，由这种功能障碍引起的胰腺炎的机制仍存在争议。

血管因素

血管因素，例如局部缺血或血管炎，可引起急性胰腺炎。
血管炎可使患者容易发生胰腺缺血，特别是结节性多动脉炎和系统性红斑狼疮的患者。

肿瘤

良性或恶性肿块阻塞主胰管或胆管可能导致 AP。据估计，5%-14% 的良恶性胰胆管肿瘤患者会出现 IAP18-20。约有 1% 的 AP 是由胰腺癌引起的21。
恶性肿块，如胰管癌，壶腹癌，胰岛细胞瘤，胰腺实体假瘤，肉瘤，淋巴瘤，胆管癌或转移性肿瘤阻塞胰管系统；良性肿块如导管内乳头状粘液性肿瘤、粘液性囊腺瘤或浆液性囊腺瘤，也会引起胰腺炎。

毒素

接触有机磷杀虫剂会引起急性胰腺炎。
蝎子和蛇咬伤也可能是其原因。在特立尼达拉岛，特立尼达提提俄斯蝎的蜇伤是急性胰腺炎的最常见原因。在这两种情况下，胰腺外分泌分泌物的过度刺激似乎都是其作用机理。

外科手术

急性胰腺炎可能发生在各种外科手术的术后阶段（如腹部或心肺搭桥手术，这可能会引起局部缺血而损害腺体）。术后急性胰腺炎通常难以诊断，并且并发症发生率高于其他病因引起的胰腺炎。机制尚不清楚。
内镜逆行胰胆管造影后最常见的并发症是急性胰腺炎，属于医源性病因。
内镜逆行胰胆管造影后发生的胰腺炎可能是第三种最常见的类型（约占病例的 4%）。回顾性调查显示该风险仅为 1%，而前瞻性研究表明该风险至少为 5%。
如果内窥镜医师经验不足，或患者被认为患有 Oddi 括约肌功能障碍，或者对 Oddi 括约肌进行了测压，则 ERCP 后急性胰腺炎的发生风险会增加。

自身免疫性胰腺炎

自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancreatitis，AIP）是一种以梗阻性黄疸、腹部不适等为主要临床表现的特殊类型的慢性胰腺炎；是急性胰腺炎的一种极为罕见的病因（患病率为 0.82/10 万人）。该疾病由自身免疫介导，以淋巴细胞、浆细胞浸润伴有胰腺纤维化及功能障碍为特征，并可合并胰腺外器官损害，糖皮质激素治疗效果良好。通常发生在同时患有炎症性肠病的年轻人（大约 40 岁）。

特发性急性胰腺炎

特发性急性胰腺炎（idiopathic AP，IAP）是指经初步的实验室（包括血脂和血钙）和影像学检查[对适当患者进行腹部超声（ultrasound，US）和磁共振胰胆管成像（magnetic resonance cholangio pancreatography，MRCP）]后仍未确定病因的胰腺炎22-23。但越来越多的证据表明，胆结石或微小胆结石（微结石和胆泥淤积）可能是大多数 IAP 的原因24-25。内镜逆行胰胆管造影（Endoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP）下 Oddi 括约肌测压术揭示 Oddi 括约肌功能异常（Sphincter of Oddi dysfunction，SOD）是复发性特发性胰腺炎的原因。

危险因素

肥胖和吸烟是急性胰腺炎的独立危险因素。肥胖者比正常体重人群患急性胰腺炎的风险高 30% ，并且局部或全身并发症及死亡风险增加超过 80%26。重症急性胰腺炎的危险因素详见「重症急性胰腺炎-危险因素」

发病机制

当维持细胞动态的因素[细胞外因素（例如，神经和血管反应）和细胞内因素（例如，细胞内的消化酶激活，钙信号传导增加和热休克蛋白激活）]失衡时，可能会发生急性胰腺炎。可由损伤腺泡细胞并损害酶原颗粒分泌的任何物质引发，例如饮酒，胆结石和某些药物。另外，当导管细胞损伤导致酶分泌延迟或缺失时，可能会发展为急性胰腺炎，可见于 CFTR 基因突变的患者。
AP 的细胞分子机制涉及一系列复杂的级联事件。
PAC 内胰蛋白酶原的激活一直被认为是 AP 发病早期的中心事件，活化的胰蛋白酶催化胰酶并激活补体和激肽系统，分泌囊泡从基底外侧膜穿出进入间质，其中分子片段充当炎性细胞的趋化因子。活化的中性粒细胞释放超氧化物（呼吸爆发）或蛋白水解酶（蛋白酶 B，D 和 G；胶原酶和弹性蛋白酶），巨噬细胞释放细胞因子进一步介导局部（在严重的情况下是全身性）炎症反应。近年研究发现 PAC 内持续活化的炎症信号通路在 AP 的发病中起关键作用，其中核因子 kappaB（Nuclear factor kappaB，NF-kB）是主要的炎症信号通路，其调控的许多基因产物（如细胞因子、趋化因子和黏附分子等）都参与免疫细胞浸润和炎症反应27-28。
其他重要事件包括氧化应激、Ca2+超载、线粒体功能障碍、内质网应激、细胞自噬、溶酶体损伤和蛋白酶的释放；损伤及坏死的 PAC 释放炎症介质[TNF-α，IL-6，趋化因子（CXCL2）等]和损伤相关模式分子，进一步促进免疫细胞（中性粒细胞等）的浸润和炎症信号通路（NF-kB 等）的活化，中性粒细胞分泌胞外陷阱结构和释放更多的炎症介质，导致全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）及器官衰竭的发生29-30。

流行病学

发病率

AP 的发病率介于 1%-30% 之间，具体取决于多种因素，包括患者的人口学特征、内镜检查以及患者是否接受预防治疗31-33。
近年来，急性胰腺炎的发病率呈上升趋势，原因与肥胖和胆石症发生率上升有关34，临床需高度重视35。AP 的发病率每年增加 2%-5%，在世界范围内每 10 万人中病例数在 3.4 至 73.4 例之间36-37。
中国 20 年间发病率由 0.19% 上升至 0.71%，80%~85% 的患者为轻症 AP，病程呈自限性，病死率小于 1%~3% 但也有约 20% 的患者会发展为中度或重症胰腺炎，病死率可达 13%~35%38。
在全球范围内，急性胰腺炎的发病率在每 10 万人中 5 至 80 例之间，美国和芬兰的发病率最高39。
在德国吕讷堡，发病率为每 10 万人中 17.5 例。
在芬兰，发病率为每 10 万人中 73.4 例。澳大利亚也有类似的发病率报告。
北美，欧洲和澳大利亚以外地区的疾病发病率不详。
在欧洲等其他发达国家，胆结石性胰腺炎更为常见，而在美国，酒精性胰腺炎最为常见。

与性别相关的人口统计

急性胰腺炎对男性的影响大于女性。在男性中，病因与酒精有关。在女性中，它通常与胆道疾病有关。特发性胰腺炎对性别无明显偏好。

与种族相关的人口统计

黑人每十万人口中急性胰腺炎患者的住院率是白人的三倍。这些种族差异在男性中更为明显。35-64 岁的非洲裔美国人的风险是其他任何群体的 10 倍。在同一年龄段中，非洲裔美国人的风险要高于白人。
在美洲原住民中，急性胰腺炎的年发病率为 4/10 万人。白人 5.7 例/10 万人；黑人 20.7 例/10 万人40。

死亡率

急性胰腺炎患者的总死亡率为 10%-15%。在过去的十年里，由于 AP 管理方面的不断进步，患者的死亡率有所下降41。
在急性胰腺炎的情况下，2 型糖尿病也与较高的严重性和更高的死亡率相关42。胆源性胰腺炎患者的死亡率高于酒精性胰腺炎患者。
严重疾病（器官衰竭）患者约占 20%，死亡率约为 30%43，这个数字在过去 10 年中没有下降。在没有器官衰竭的胰腺坏死患者中，死亡率接近零。

病理生理学

生理学

胰腺是位于上腹部后方的腺体，负责产生胰岛素（内分泌胰腺）以及产生和分泌消化酶（外分泌胰腺），参与碳水化合物，脂肪和蛋白质代谢。大约 80% 重量的胰腺具有外分泌功能，其余 20% 与内分泌功能有关。
胰腺仅占总体重的 0.1%，但其产生蛋白质的能力是肝脏和网状内皮系统总和的 13 倍，后两者合计占总体重的 4%。消化酶在胰腺腺泡细胞内产生，包装到称为酶原的储藏囊泡中，然后通过胰管细胞释放到胰管中，在胰管中被分泌到小肠中以开始代谢过程。
在正常功能的胰腺中，粗面内质网可产生多达 15 种不同类型的消化酶，靶向高尔基体并将其包装为酶原。进食时，迷走神经、血管活性肠肽（vasoactive intestinal polypeptide，VIP）、胃泌素释放肽（gastrin-releasing peptide，GRP）、分泌素、胆囊收缩素（Cholecystokinin，CCK）和脑蛋白刺激这些酶原释放到胰管。酶原到达十二指肠的刷状缘，在那里，胰蛋白酶原（胰蛋白酶的原酶）在刷状缘肠激酶作用下，水解 N-末端六肽片段而被激活。然后，胰蛋白酶会促进其他酶的活性转化。
在代谢到达一定程度后，存在一个反馈机制来限制胰腺酶的激活。据推测，消化食物中游离的胰蛋白酶水平升高会导致 CCK 和促胰液素水平降低，从而限制了胰腺的进一步分泌。

病理学

各种条件破坏保护机制，导致细胞内酶活化和胰腺自消化，早期介质包括肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α），白介素（interleukin，IL）-6 和 IL-8。这些炎症介质导致胰腺血管通透性增加，导致出血，水肿，最终导致胰腺坏死。当介质进入循环系统时，会出现全身性并发症，例如因肠道菌群易位引起的菌血症，急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome，ARDS），胸腔积液，胃肠道出血和肾衰竭。也可能出现 SIRS，导致全身性休克的发展。最终，炎症介质可能变得不堪重负，从而导致血液动力学不稳定和死亡。

分类分级

急性胰腺炎的严重程度分级临床常用的急性胰腺炎严重程度分级包括修订版 Atlanta 分级（revised Atlanta classification，RAC）和基于决定因素的分级（determinant‑based classification，DBC），目前使用前者居多。RAC 和 DBC 在预测急性胰腺炎患者的病死率、ICU 入住率及 ICU 住院时间等方面无明显差异44。RAC 比 DBC 具有更广泛的概述，而 DBC 的 Critical 分级确定了疾病最严重程度45，在判断住院时间延长方面 DBC 略优46。DBC 需明确是否存在胰腺和（或）胰周感染，不适用于病程早期。CAP 患者伴有持续器官功能障碍和胰腺（胰周）坏死感染，虽不常见，但病死率高，临床需给予高度重视44,47。

RAC 标准

轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）：占急性胰腺炎的 80%~85%，不伴有器官功能障碍及局部或全身并发症，通常在 1~2 周内恢复，病死率极低；
中重症急性胰腺炎（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：伴有一过性（≤48 h）的器官功能障碍和（或）局部并发症（急性胰腺的和/或胰周积液、急性坏死性积液、假性囊肿或壁外胰腺坏死），早期病死率低，如坏死组织合并感染，则病死率增高；
重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）∶占急性胰腺炎的 5%~10%，伴有持续（>48 h）的器官功能障碍，病死率高。器官功能障碍的诊断标准基于改良 Marshall 评分系统，任何器官评分≥2 分可定义存在器官功能障碍（表 1）。
表 1 改良 Marshall 评分系统的评分内容
器官/系统0 分1 分2 分3 分4 分
呼吸（PaO2/FiO2）＞400301-400 201-300101-200≤101
血肌酐[μmol/L（mg/dL）]a≤134（≤1.4）134-169（1.4-1.8） 170-310（1.9-3.6）311-439（3.6-4.9）＞439（＞4.9）
收缩压（mmHg）b＞90＜90，输液有应答＜90，输液不能纠正＜90，PH＜7.3＜90，PH＜7.2
全屏查看表格
非机械通气的患者，FiO2按以下估算。室内空气，FiO2：21%；吸入 2 L/min，FiO2：25%；吸入 4 L/min，FiO2：30%；吸入 6-8 L/min，FiO2：40%；吸入 9-10 L/min，FiO2：50%；

注：a 既往有慢性肾功能衰竭患者的评分依据基线肾功能进一步恶化的程度而定，对于基线血肌酐≥134 μmol/L（1.4 mg/dl）者尚无正式的修订方案；b 未使用正性肌力药物；

DBC 基于器官功能障碍和感染两项预后因素进行分类

轻型急性胰腺炎：无胰腺（胰周）坏死及器官功能障碍；
中型急性胰腺炎：无菌性胰腺（胰周）坏死和（或）一过性（≤48 h）器官功能障碍；
重型急性胰腺炎：感染性胰腺（胰周）坏死或持续性（>48 h）器官功能障碍；
危重型急性胰腺炎（crical acute pancreatitis，CAP）：持续性器官功能障碍伴感染性胰腺（胰周）坏死。器官功能障碍依据序贯器官功能衰竭评分系统进行诊断。

影像学分类

分为间质水肿性胰腺炎（interstitial oedematous pancreatitis，IOP）和坏死性胰腺炎（necrotising pancreatitis，NP）2 种类型48。急性胰腺炎以实质水肿和胰周脂肪坏死为主，被称为急性间质水肿性胰腺炎。当坏死累及实质，并伴有出血和腺体功能障碍时，炎症就会进展为出血性或坏死性胰腺炎。坏死性胰腺炎可导致假性囊肿和胰腺脓肿。
间质水肿性胰腺炎：胰腺弥漫性（偶尔为局部）肿大，在增强 CT 扫描结果上，胰腺实质相对呈均匀强化，胰周脂肪可有模糊或毛糙改变，部分有胰周液体积聚。
坏死性胰腺炎：指弥漫性或局灶性坏死的胰腺实质面积大于 3 cm 或超过胰腺的 30%49。坏死性胰腺炎包括单纯胰周坏死（约 45%）、胰腺加胰周坏死（约 45%），以及罕见的单纯胰腺坏死（约 5%）。胰腺坏死可以是无菌性的也可以是感染性的，当胰腺或胰周坏死组织继发感染后称为 IPN（过去称为胰腺脓肿），其病死率显著增加。在没有胰腺坏死和/或器官衰竭的情况下，轻度疾病中，间质性胰腺炎就是胰腺水肿。

诊断

诊断要点：急性胰腺炎诊断流程见图 1。1、临床表现：①诱因：胆绞痛、暴饮酒病史。②腹痛：突发持续性上腹痛（30 min内达高峰），向背部放射，蜷曲位或前倾位缓解。③伴随症状：恶心呕吐、腹胀黄疸、发热休克、呼吸困难（ARDS）、胰性脑病。④体征：轻症上腹正中轻微压痛，重症弥漫性压痛 / 肌紧张；Grey-Turner 征、Cullen 征、梗阻性黄疸。2、辅助检查：①实验室：血清淀粉酶 / 脂肪酶＞
  • 诊断
    临床表现 | 辅助检查 | 诊断路径
  • 鉴别诊断
    同类疾病的相似点和鉴别点
  • 治疗
    治疗原则 | 治疗方案 | 药物治疗
  • 其他
    控制目标 | 预后 | 预防等

参考文献

文献评审日期：2021-08-20

1. Sternby H, Bolado F, Canaval-Zuleta HJ, et al. Determinants of severity in acute pancreatitis: A nation-wide multicenter prospective cohort study. Ann Surg 2019;270(2):348–55.
2. Lankisch PG, Assmus C, Lehnick D, et al. AP: Does gender matter? Dig Dis Sci 2001;46(11):2470–4.
3. Gullo L, Migliori M, Olah A, et al. Acute pancreatitis in five European countries: Etiology and mortality. Pancreas 2002;24(3):223–7.
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感谢以下医疗从业者参与贡献

排序不分先后

史一、张福奎 （南京医科大学附属明基医院）、乔文 （ 西安交通大学第一附属医院）、朴军颜、张艳、徐斌斌

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